2 اختلاف وابسته به کوکائین

کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروکسیلون کوکا استخراج می‌شود. این گیاه جزو گیاهان بومی آمریکای جنوبی است و میان آمریکای جنوبی برگ‌های آن را به منظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند.

آلکالوئید کوکائین اول بار در سال 1860 جدا شده و در سال 1880 به عنوان بی‌حس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت. کوکائین هنوز هم به دلیل اثرات منقبض‌کننده عروقی مخصوصاً در جراحی چشم، بینی و گلو به عنوان بی‌حس کننده موضعی به کار می‌رود. در 1884 زیگموند فروید مطالعه‌ای در مورد اثرات فارماکولوژیکی عمومی آن به عمل آورد. در دهه 1880 و 1890 کوکائین برای درمان بسیاری از بیماری‌ها مشتری فراوان است. اما در سال 1914 کوکائین به عنوان یک داروی مخدر طبقه‌بندی شد و در ردیف هروئین و مورفین قرار گرفت، چون اثرات اعتیادآور و عوارض آن مشخص شده بود (همان منبع).

1-11-2 همه‌گیری شناسی

طبق DSM-IV-TR حدود 10 درصد جمعیت ایالات متحده کوکائین را امتحان کرده‌اند و 2 درصد آنها سال قبل از مطالعه کوکائین مصرف کرده‌اند. 80% درصد جمعیت مصرف این ماده را در ماه قبل گزارش کرده‌اند و میزان سوء مصرف با وابستگی به کوکائین را در طول عمر حدود 2 درصد است. مصرف کوکائین در گروه سنی 18 تا 25 سال (3/11 درصد و گروه سنی 26 تا 34 ساله (2/1 درصد) شایع‌تر است. با این حال مصرف فعلی کوکائین رو به کاهش است که دلیل عمده آن آگاهی از خطرات کوکائین و عملیات آگاه‌سازی عمومی جامعی است که در مورد اثرات آن انجام شده است (همان منبع).

2-11-2 هم ابتلائی

همچون سایر اختلالات وابسته به مواد، اختلالات وابسته به کوکائین اغلب با سایر اختلالات روانی همراهند. معمولاً اختلالات خلقی و اختلالات وابسته به الکل پس از شروع اختلالات وابسته به کوکائین بروز می‌کنند، در حالی که تصور می‌شود که اختلالات اضطرابی، اختلال شخصیت ضداجتماعی و اختلال بیش‌فعالی نقص توجه قبل از پیدایش اختلالات وابسته به کوکائین وجود دارند. اکثر مطالعات مربوط به بیماری توام در بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به کوکائین نشان داده‌اند که افسردگی عمده، اختلال دو قطبیII، اختلال حلق ادواری (سیکلو تایمی)، اختلالات اضطرابی و اختلال شخصیت ضداجتماعی شایعترین اختلالات روانپزشکی همراه هستند (همان منبع).

مطلب مرتبط :   رویکردهای فعالیت هنری از دیدگاه روانشناختی

3-11-2 سبب شناسی

1-3-11-2 عوامل ژنتیک

گونه‌های حیوانات آزمایشگاهی از نظر تمایل به مصرف خودانگیز داروهای روانگردان از جمله کوکائین تفاوت‌های چشمگیری نشان می‌دهند و می‌توان نسل‌هایی را پرورش داد که تفاوت بیشتری را نشان می‌دهد. تا به حال محکم‌ترین شواهد تأثیر عوامل ژنتیک بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دوقلوها حاصل شده است. میزان همگانی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک (کوکائین، آمفتامین، و داروهای بشر آمفتامین) بیش از دوقلوهای تخمکی است. تحلیل نتایج حاصله نشان می‌دهد که عوامل ژنتیک و عوامل محیطی منحصر به فرد تأثیر یکسانی در بروز وابستگی به محرک دارند (همان منبع).

2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی

عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند، احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی قابل دسترس است بیشتر است. تفاوت امکانات اقتصادی ممکن است در برخی گروهها اثر بیشتری از نظر دخالت در فروش داروهای غیرقانونی داشته باشد و فروش این داروها در جوامع آشنا انجام می‌گیرد تا مناطقی که احتمال دستگیری بالاست (همان منبع).

3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن

یادگیری و شرطی شدن نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند. هر بار استنشاق یا تزریق کوکائین سبب ایجاد حالت موازن و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند در سوء مصرف کنندگان کوکائین محرکهای وابسته به کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند. که با حافظه دوره‌ای و حافظه کاری سروکار دارند و موجب برانگیختگی الکتروآنسفالوگرافیک (EEG) می‌شوند اما در افراد شاهد طبیعی چنین اموری صادق نیست، افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط بالیمبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی طبق گزارش‌ها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختگی EEG چنین نیست (همان منبع).

4-3-11-2 عوامل دارویی

کوکائین در نتیجه تأثیر بر دستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، سرخوشی و راحتی ایجاد می‌کند. ممکن است بر اثر مصرف این ماده گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد. اختلال عملکرد خود بر اثر خستگی نیز معمولا کم می‌شود. برخی مصرف کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود (همان منبع).

مطلب مرتبط :   تعریف توانمندسازی از دیدگاه روانشناختی

4-11-2 نوروفارماکولوژی

اثر فارموکودینامیک اولیه کوکائین که به اثرات رفتاری آن مربوط است، انسداد رقابتی باز جذب دوپامین توسط ناقلین دوپامین است. این وقفه موجب افزایش غلظت دوپامین در شکاف‌های سیناپسی شده و فعالیت گیرنده‌های دوپامینی نوع 1 (D1) و نوع 2 (D2) را افزایش می‌دهد. اثرات کوکائین برگیرنده های D3,D4,D5 هنوز به خوبی روشن نشده است، ولی حداقل یک مطالعه پیش بالینی، گیرنده D3 را در بروز اثرات کوکائین دخیل دانسته است. هر چند اعتقاد بر این است که اثرات رفتاری کوکائین در وهله اول با وفقه دادن با جذب دوپامین صورت می‌گیرد. اما کوکائین در عین حال مانع باز جذب کاته کولامین‌های اصلی دیگر، یعنی نوارپی نفرین نیز باز جذب سروتونین می‌شود. در متون علمی توجه فزاینده‌ای به اثرات رفتاری مربوط به این فعالیت‌ها ابراز می‌شود. اثرات کوکائین بر جریان خون مغز و مصرف کلوگز در مغز نیز مورد مطالعه قرار گرفته است یا نتایج اکثر مطالعات است از مصرف کوکائین با کاهش جریان مغز و احتمالاً بروز مناطق تکه‌ای کاهش مصرف گلوکز ارتباط دارد.

اسکن‌های توموگرافی نشر پوزیترون (PET) از مغز بیماران تحت درمان به دلیل اعتیاد به کوکائین نشان می‌دهد وقتی بیمار میل شدیدی نسبت به دارو نشان می‌دهد فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک افزایش می‌یابد. محققین بیماران را با نشانه‌هایی مواجه کرده‌اند که قبلاً موجب میل شدیدی نسبت به کوکائین پیدا کنند و در این حال ضمن آنکه بیماران اظهار داشته‌اند میل شدیدی برای مصرف کوکائین پیدا کرده‌اند در اسکن‌هایی PET، فعال شدن نواحی آمیگدان و سینگولیت قدامی تا نوک لوب‌های گیجگاهی دو طرف مشاهده می‌شود. برخی پژوهشگران ادعا کرده اند که دستگاه دوپامینی مزولیمبیک در موارد اعتیاد به نیکوتین نیز فعال است و همین دستگاه با میل شدید برای مصرف هروئین، مورفین، آمفتامین ماری جوانا و الکل ارتباط دارد. گیرنده‌های D2 در دستگاه دوپامینی مزولیمبیک، مسئول افزایش فعالیت ضمنی دوره‌های میل شدید به مصرف می‌باشند. اسکن‌های PET نشان داده‌اند در بیمارانی که در حال بهبود از اعتیاد به کوکائین هستند، فعالیت نورونی مطابق با کاهش توانایی دریافت دوپامین کاهش می‌یابد (همان منبع).