دانلود پایان نامه ارشد درباره اختلالات روانی-خرید پایان نامه

شیرده احتمالاً بایستی از محصولات حاوی کافئین پرهیز کنند. یافته‌های حاکی از ارتباط مصرف کافئین و سرطان چندان محکم نیست (همان منبع).

6-9-2 درمان
داروهای ضد درد نظیر آسپرین تقریباً همواره برای کنترل سردرد و دردهای عضلانی همراه با ترک کافئین کفایت می‌کنند. به ندرت بیماران برای تخفیف نشانه‌های ترک به بنزودیازپین‌ها نیاز دارند. اگر بنزودیازپین‌ها برای این منظور به کار می‌رود، باید در دوزهای پایین و برای مدتی کوتاه (حدود 7تا 10 روز) تجویز شوند. نخستین مرحله کاهش یا حذف کافئین این است که بیمار میزان مصرف روزانه کافئین را مشخص کند. بهترین روش انجام این کار این است که از بیمار بخواهیم دفترچه‌ای برای ثبت مواد غذایی مصرف خود تهیه کند. بیمار باید تمامی منابع حاوی کافئین در رژیم غذایی و از جمله اشکال مختلف کافئین (مانند نوشابه‌ها یا داروهای حاوی کافئین) را شناسایی کند و با دقت میزان مصرف آنها را ثبت نماید. پس از چند روز ثبت میزان مصرف، بالینگر با بیمار ملاقات می‌کند، دفترچه ثبت موارد مصرف را مورد می‌کند و میانگین مصرف روزانه کافئین را بر حسب میلی‌گرم مشخص می‌کند.
بیمار و بالینگر باید در مورد برنامه‌ای برای کاهش مصرف کوکائین تصمیم بگیرند. در این برنامه هر چند روز یک بار میزان مصرف 10 درصد کاهش می‌یابد. از آنجا که کافئین اصولاً به صورت نوشیدنی مصرف می‌شود، بیمار می‌تواند به تدریج نوشابه‌های غیرکافئینی را جایگزین نوشیدنی‌های کافئین‌دار کند. در طول این دوره ثبت میزان مصرف بایستی ادامه یابد به طوری که سرعت کاهش مصرف کافئین در حدی باشد که نشانه‌های ترک تقلیل یابد. بیمار بایستی از قطع ناگهانی مصرف کافئین خودداری کند. زیرا در چنین حالتی احتمال بروز نشانه‌های ترک وجود دارد (همان منبع).
10-2 اختلالات وابسته به حشیش
گیاه شاه دانه هندی که بوته شاهدانه نامیده می‌شود از 4 هزار سال پیش در آسیای مرکزی و چین شناخته شده بوده است. این گیاه، گیاهی مقاوم و معطر با رشد سالیانه است. مواد فعال زیستی مشتق از آن روی هم رفته حشیش نامیده می‌شود. طبق اکثر برآوردها حشیش رایج‌ترین ماده غیرقانونی مورد مصرف در جهان است. تمام اجزای این گیاه حاوی کانابینوئیدهای روانگردان است که از بین آنها تتراهیدروکانابینون فراوانتر از همه است. قوی‌ترین انواع حشیش از شاخه‌های گلدار گیاه یا از ترشح رزینی قهوه‌ای مایل به سیاه خشک شده برگ‌های آن که hashish یا hash نامیده می‌شود به دست می‌آید. بوته شاهدانه را معمولاً می‌برند، خشک می‌کنند و داخل سیگار، ریخته و آن را دود می‌کنند اسامی رایج‌ترین حشیش عبارتند از: ماری جوانا، علف ، جام ، علف هرز ، چای و مری جین (همان منبع).
1-10-2 همه‌گیری شناسی
1-1-10-2 شیوع و روندهای اخیر
مطالعه پایش آینده که بر روی نوجوانان مدارس انجام شد نشان داد در روندی که اوایل دهه 1990 شروع شده بود هم چنان ادامه دارد و اخیراً میزان مصرف روزانه، سالیانه مصرف اخیر و مصرف در طول عمر ماری جوانا در میان دانش‌آموزان کلاس هشتم و دهم افزایش یافته است. در سال 1996، 1/23 درصد دانش‌آموزان کلاس هشتم و 8/39 درصد دانش‌آموزان کلاس دهم گزارش کردند که دست کم یک بار در طول عمر خود ماری جوانا مصرف کرده‌اند. مقیاس دیگر شیوع ماری جوانا از مطالعه میلی خانگی سوء مصرف دارو گرفته شده است. در این مطالعه نمونه‌های خانگی سراسر ایالات متحده به صورت تصادفی انتخاب شدند. مطالعه زبرر نشان داد که ماری جوانا رایج‌ترین ماده قانونی مورد مصرف است. بر طبق متن بازنگری شده کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) میزان شیوع سوء مصرف حشیش یا وابستگی به آن در طول عمر 5 درصد است (همان منبع).
2-1-10-2 قراین مردم شناختی
میزان مصرف اخیر ماری جوانا و مصرف در طول سال گذشته در گروه سنی 26 سال به بالا در بین مردها تقریباً دو برابر زنها است. این اختلاف دو جنس در سنین پایین‌تر کمتر است، در سنین 12 تا 17 سال تفاوتی بین دو جنس دیده نمی‌شود. نژاد و قومیت نیز با مصرف ماری جوانا در ارتباط است. میزان مصرف ماری جوانا در بین سفیدپوستان بیشتر از سیاه پوستان است (همان منبع).
2-10-2 نوروفارماکولوژی
همچنانکه بیشتر اشاره شد، جزء اصلی حشیش است، با این حال بیش از 400 ماده شیمیایی در گیاه حشیش وجود دارد که حدود 60 درصد آنها از لحاظ شیمیایی با ارتباط دارند. در انسان به سرعت به متابولیتی به نام 11-هیدروکی-دلتا-9- تتراهیدورکانابنیول تبدیل می‌شود که در دستگاه عصبی مرکزی فعال است. گیرنده خاصی برای کانانبول‌ها شناسایی، تکثیر و مشخص شده است.
این گیرنده عضوی از خانواده گیرنده‌های وابسته به پروتئین G است که به پروئین G مهاری متصل می‌شود، که با آرنیل سیکلاز پیوند شده و آن را مهار می‌کند. غلظت گیرنده کانبیفوئید در هسته‌های قاعده‌ای، هیسپوکامپ و مخچه یافت می‌شود و حداقل غلظت آن در قشر مخ است.
این گیرنده در ساقه نیز وجود ندارد به همین دلیل حشیش روی دستگاه تنفسی و قلب اثر چندانی ندارد. اکثر مطالعات نشان داده‌اند که حیوانات به طور خودانگیز اقدام به مصرف کانابنیوئیدها نمی‌کنند در حالیکه در موارد مورد سوء مصرف دیگر این کار را انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد این که کانابینوئیدها مراکز به اصطلاح پاداش مغزی انجام می‌دهند. به علاوه در مورد اینکه کانابینوئیدها مرکز به اصطلاح پاداش مغزی نظیر نورون‌های درپامینرژیک ناحیه نگمنتان نفسی را تحریک
می‌کنند یا خیر جای بحث وجود دارد. نسبت به حشیش تحمل ایجاد می‌شود و وابستگی روان‌شناختی نسبت به آن وجود می‌آید، هر چند شواهد وابستگی فیزیولوژیک قوی نیست. نشانه‌های ترک در انسان محدود به افزایش مختصر تحریک‌پذیری بی‌قراری، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی و تهوع خفیف است و همه این نشانه‌ها فقط هنگامی بروز می‌کند که شخص به طور ناگهانی مصرف مقادیر زیاد حشیش را قطع کند (همان منبع).
3-10-2 اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش
تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش در صورت وجود سایکوز (روانپریشی)، ناشی از حشیش گذاشته می‌شود. این اختلال نادر است و افکار پارانوئید گذرا شایعتر از آن است. سایکوز تمام عیار در ممالکی که مردم دسترسی فراوان و دراز مدت به انواع قوی حشیش دارند نسبتاً سریع است. دوره‌های سایکوتیک را گاهی جنون شاهدانه می‌نامند. مصرف حشیش ندرتاً با تجربه پرواز بد (bad trip) که غالباً با مسمومیت توهم را ارتباط دارد، همراه است. وقتی اختلال سایکوتیک ناشی از حشیش روی می‌دهد، ممکن است با اختلال شخصیت قبلی در فرد مبتلا رابطه داشته باشد (همان منبع).

4-10-2 اختلال اضطرابی ناشی از حشیش
اختلال اضطرابی ناشی از حشیش شایعی برای مسمومیت حاد حشیش است و در بسیاری از افراد حالات اضطرابی زودگذری ایجاد می‌کند که اغلب بر اثر افکار پارانوئید ایجاد می‌شود. در چنین شرایطی ممکن است بر اساس ترس‌های مبهم و آشفته جملات مدل (پانیک) ایجاد شود.
بروز نشانه‌های اضطرابی با روز مصرفی ارتباط داشته و شایعترین عارضه مصرف متوسط حشیش از راه تدفین است. مصرف‌کننده‌های بی‌تجربه بیش از مصرف‌کننده‌های باتجربه ممکن است نشانه‌های اضطرابی پیدا کنند (همان منبع).
5-10-2 درمان و بازتوانی
درمان مصرف حشیش مبتنی بر همان اصول درمانی سایر مواد مورد سوء مصرف یعنی پرهیز و حمایت است. پرهیز از طریق مداخله مستقیم نظیر بستری کردن یا کنترل دقیق به طور سرپایی با بهره گرفتن از غربالگری اداری دارو (که وجود حشیش را تا 4 هفته پس از مصرف نیز نشان می‌دهد) صورت می‌گیرد. حمایت از طریق روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده روان درمانی فردی، خانوادگی و گروه درمانی انجام می‌شود. آموزش باید شالوده برنامه‌های پرهیز و حمایت باشد. چون بیماری که دلایل عقلانی پرداختن به مشکل سوء مصرف مواد را نمی‌فهمد انگیزه چندانی برای ترک نشان نمی‌دهد. برای برخی بیماران تجویز داروهای ضد اضطراب ممکن است در رفع کوتاه‌مدت نشانه‌های ترک مؤثر باشد. در برخی دیگر از بیماران مصرف حشیش ممکن است با اختلال افسردگی زمینه‌ای مربوط باشد که به داروهای ضدافسردگی خاص پاسخ دهد.
ماری جوانا از قرن‌ها پیش به عنوان گیاهی طبی کاربرد داشته است و تا پایان قرن 19 جزو فارماکوپه ایالات متحده بود و برای درمان اضطراب، افسردگی و اختلالات گوارشی به کار می‌رفت. در حال حاضر حشیش به دلیل احتمال بالای سوء مصرف تحت کنترل قرار دارد و موسسه نظارت دارویی (DEA) هیچ گونه کاربرد طبی برای آن قایل نیست. با این حال ماوی جوانا در درمان اختلالات مختلفی نظیر تهوع ثانویه به شیمی درمانی، اسکلروز، درد مزمن، سندرم نقص ایمن اکتسابی (ایدز)، و گلوکرم به کار می‌رود.
در 1996 اهالی ایالت آریزونا و کالیفرنیا در یک همه‌پرسی قانونی را تصویب کردند که به ساکنین ایالات مزبور اجازه می‌داد به کشت حشیش بپردازند و در درمان اختلاف فوق از آن استفاده کنند، اما در سال 2001 دیوان عالی ایالات متحده با رای 8 به صفر تصویب کرد که تولید و توزیع ماری جوانا تحت هر شرایط غیرقانونی است. معلوم نیست که این مصوبه چه تأثیری بر کالیفرنیا خواهد گذاشت. دورونابینول شکل صناعی THC است و اداره دارو و خوراک ایالات متحده (FDA) مصرف آن را تصویب کرده است؛ با این حال شکل خوراکی آن به اندازه تدخین کل محصول گیاه شاهدانه مؤثر نیست.
در 1996 موسسه دارویی کشور طی یک گزارش تخصصی پیشنهاد نمود که ماری جوانا مشمول برنامه دارویی II شود و بر روی مصرف طبی آن کنترل‌های دقیقی اعمال شود. این امر امکان کارآزمایی‌های دارویی علمی کنترل شده برای بررسی اثرات درمانی آن در اختلالات مختلف را فراهم می‌سازد. مخالفت با این کار به دلیل مصرف تفریحی غیرقانونی ماری جوانا صورت می‌گیرد که مانع کاربرد قانونی طبی آن می‌شود. علاوه بر مصوبه دیوان عالی کشور دونا شالالا، وزیر بهداشت پرزیدنت کلینتون و ژانت رنو، دادستان کل سابق، اعلام کردند هر پزشکی که ماری جوانا تجویز کند به عنوان ارتکاب جرم فدرال تحت تعقیب قرار خواهد گرفت و ممکن است پروانه طبابتش باطل شود و یا به زندان افکنده شود. سر مقاله‌ی مجله‌ی پزشکی نیوانگلند در 1997 با لحن تندی اصرار داشت که مسئولین فدرال باید منع مصرف طبی ماری جوانا را در مورد بیماران شدیداً بدحال لغو کنند و دست پزشکان را در انتخاب بیماران برای درمان با این دارو باز بگذارند. در این سرمقاله در مورد نقش پزشکی چنین توصیه شده بود:
برخی پزشکان از این شجاعت برخوردارند که منع مداوم ماری جوانا را در مورد بیماران به چالش بخوانند. نهایتاً عمل آنها دادگاه‌ها را وامی‌دارد که بین حق افرادی که در آستانه‌ی مرگ قرار دارند و قدرت مطلق دیوانسالارانی که تصمیماتشان بیشتر متکی بر ایدئولوژی بازتابی و اصلاحات سیاسی است تا ترحم و دلسوزی قضاوت کنند (همان منبع).
11-2 اختلاف وابسته به کوکائین
کوکائین آلکالوئیدی است که از بوته اریتروکسیلون کوکا استخراج می‌شود. این گیاه جزو گیاهان بومی آمریکای جنوبی است و میان آمریکای جنوبی برگ‌های آن را به منظور کسب اثرات تحریکی می‌جوند.
آلکالوئید کوکائین اول بار در سال 1860 جدا شده و در سال 1880 به عنوان بی‌حس کننده موضعی مورد استفاده قرار گرفت. کوکائین هنوز هم به دلیل اثرات منقبض‌کننده عروقی مخصوصاً در جراحی چشم، بینی و گلو به عنوان بی‌حس کننده موضعی به کار می‌رود. در 1884 زیگموند فروید مطالعه‌ای در مورد اثرات فارماکولوژیکی عمومی آن به عمل آورد. در دهه 1880 و 1890 کوکائین برای درمان بسیاری از بیماری‌ها مشتری فراوان است. اما در سال 1914 کوکائین به عنوان یک داروی مخدر طبقه‌بندی شد و در ردیف هروئین و مورفین قرار گرفت، چون اثرات اعتیادآور و عوارض آن مشخص شده بود (همان منبع).
1-11-2 همه‌گیری شناسی
طبق DSM-IV-TR حدود 10 درصد جمعیت ایالات متحده کوکائین را امتحان کرده‌اند و 2 درصد آنها سال قبل از مطالعه کوکائین
مصرف کرده‌اند. 80% درصد جمعیت مصرف این ماده را در ماه قبل گزارش کرده‌اند و میزان سوء مصرف با وابستگی به کوکائین را در طول عمر حدود 2 درصد است. مصرف کوکائین در گروه سنی 18 تا 25 سال (3/11 درصد و گروه سنی 26 تا 34 ساله (2/1 درصد) شایع‌تر است. با این حال مصرف فعلی کوکائین رو به کاهش است که دلیل عمده آن آگاهی از خطرات کوکائین و عملیات آگاه‌سازی عمومی جامعی است که در مورد اثرات آن انجام شده است (همان منبع).
2-11-2 هم ابتلائی
همچون سایر اختلالات وابسته به مواد، اختلالات وابسته به کوکائین اغلب با سایر اختلالات روانی همراهند. معمولاً اختلالات خلقی و اختلالات وابسته به الکل پس از شروع اختلالات وابسته به کوکائین بروز می‌کنند، در حالی که تصور می‌شود که اختلالات اضطرابی، اختلال شخصیت ضداجتماعی و اختلال بیش‌فعالی نقص توجه قبل از پیدایش اختلالات وابسته به کوکائین وجود دارند. اکثر مطالعات مربوط به بیماری توام در بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به کوکائین نشان داده‌اند که افسردگی عمده، اختلال دو قطبیII، اختلال حلق ادواری (سیکلو تایمی)، اختلالات اضطرابی و اختلال شخصیت ضداجتماعی شایعترین اختلالات روانپزشکی همراه هستند (همان منبع).
3-11-2 سبب شناسی
1-3-11-2 عوامل ژنتیک
گونه‌های حیوانات آزمایشگاهی از نظر تمایل به مصرف خودانگیز داروهای روانگردان از جمله کوکائین تفاوت‌های چشمگیری نشان می‌دهند و می‌توان نسل‌هایی را پرورش داد که تفاوت بیشتری را نشان می‌دهد. تا به حال محکم‌ترین شواهد تأثیر عوامل ژنتیک بر روی وابستگی به کوکائین از مطالعات مربوط به دوقلوها حاصل شده است. میزان همگانی دوقلوهای یک تخمکی از نظر وابستگی به مواد محرک (کوکائین، آمفتامین، و داروهای بشر آمفتامین) بیش از دوقلوهای تخمکی است. تحلیل نتایج حاصله نشان می‌دهد که عوامل ژنتیک و عوامل محیطی منحصر به فرد تأثیر یکسانی در بروز وابستگی به محرک دارند (همان منبع).

2-3-11-2 عوامل اجتماعی و فرهنگی
عوامل اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی نقش مهمی در مصرف اولیه، تداوم مصرف و عود دارند، احتمال مصرف مفرط در ممالکی که کوکائین به راحتی قابل دسترس است بیشتر است. تفاوت امکانات اقتصادی ممکن است در برخی گروه ها اثر بیشتری از نظر دخالت در فروش داروهای غیرقانونی داشته باشد و فروش این داروها در جوامع آشنا انجام می‌گیرد تا مناطقی که احتمال دستگیری بالاست (همان منبع).
3-3-11-2 یادگیری و شرطی شدن
یادگیری و شرطی شدن نیز نقش مهمی در تداوم مصرف کوکائین دارند. هر بار استنشاق یا تزریق کوکائین سبب ایجاد حالت موازن و سرخوشی می‌شود که رفتارهای بعدی مصرف دارو را تقویت می‌کند در سوء مصرف کنندگان کوکائین محرکهای وابسته به کوکائین سبب فعال شدن مناطقی از مغز می‌شوند. که با حافظه دوره‌ای و حافظه کاری سروکار دارند و موجب برانگیختگی الکتروآنسفالوگرافیک (EEG) می‌شوند اما در افراد شاهد طبیعی چنین اموری صادق نیست، افزایش فعالیت متابولیک در مناطق مرتبط بالیمبیک نظیر آمیگدال، شکنج پاراهیپوکامپ و بخش پشتی جانبی قشر جلوی پیشانی طبق گزارش‌ها با میل به مصرف کوکائین ارتباط دارد اما میزان برانگیختگی EEG چنین نیست (همان منبع).
4-3-11-2 عوامل دارویی
کوکائین در نتیجه تأثیر بر دستگاه عصبی مرکزی CNS احساس هوشیاری، سرخوشی و راحتی ایجاد می‌کند. ممکن است بر اثر مصرف این ماده گرسنگی و نیاز به خواب کاهش یابد. اختلال عملکرد خود بر اثر خستگی نیز معمولا کم می‌شود. برخی مصرف کنندگان معتقدند که کوکائین سبب تقویت عملکرد جنسی می‌شود (همان منبع).
4-11-2 نوروفارماکولوژی
اثر فارموکودینامیک اولیه کوکائین که به اثرات رفتاری آن مربوط است، انسداد رقابتی باز جذب دوپامین توسط ناقلین دوپامین است. این وقفه موجب افزایش غلظت دوپامین در شکاف‌های سیناپسی شده و فعالیت گیرنده‌های