پایان نامه های روانشناسی

دانلود پایان نامه ارشد درباره خانواده درمانی

بهمن ۱۷, ۱۳۹۷

دوپامینی نوع 1 (D1) و نوع 2 (D2) را افزایش می‌دهد. اثرات کوکائین برگیرنده های D3,D4,D5 هنوز به خوبی روشن نشده است، ولی حداقل یک مطالعه پیش بالینی، گیرنده D3 را در بروز اثرات کوکائین دخیل دانسته است. هر چند اعتقاد بر این است که اثرات رفتاری کوکائین در وهله اول با وفقه دادن با جذب دوپامین صورت می‌گیرد. اما کوکائین در عین حال مانع باز جذب کاته کولامین‌های اصلی دیگر، یعنی نوارپی نفرین نیز باز جذب سروتونین می‌شود. در متون علمی توجه فزاینده‌ای به اثرات رفتاری مربوط به این فعالیت‌ها ابراز می‌شود. اثرات کوکائین بر جریان خون مغز و مصرف کلوگز در مغز نیز مورد مطالعه قرار گرفته است یا نتایج اکثر مطالعات است از مصرف کوکائین با کاهش جریان مغز و احتمالاً بروز مناطق تکه‌ای کاهش مصرف گلوکز ارتباط دارد.
اسکن‌های توموگرافی نشر پوزیترون (PET) از مغز بیماران تحت درمان به دلیل اعتیاد به کوکائین نشان می‌دهد وقتی بیمار میل شدیدی نسبت به دارو نشان می‌دهد فعالیت دستگاه دوپامینی مزولیمبیک افزایش می‌یابد. محققین بیماران را با نشانه‌هایی مواجه کرده‌اند که قبلاً موجب میل شدیدی نسبت به کوکائین پیدا کنند و در این حال ضمن آنکه بیماران اظهار داشته‌اند میل شدیدی برای مصرف کوکائین پیدا کرده‌اند در اسکن‌هایی PET، فعال شدن نواحی آمیگدان و سینگولیت قدامی تا نوک لوب‌های گیجگاهی دو طرف مشاهده می‌شود. برخی پژوهشگران ادعا کرده اند که دستگاه دوپامینی مزولیمبیک در موارد اعتیاد به نیکوتین نیز فعال است و همین دستگاه با میل شدید برای مصرف هروئین، مورفین، آمفتامین ماری جوانا و الکل ارتباط دارد. گیرنده‌های D2 در دستگاه دوپامینی مزولیمبیک، مسئول افزایش فعالیت ضمنی دوره‌های میل شدید به مصرف می‌باشند. اسکن‌های PET نشان داده‌اند در بیمارانی که در حال بهبود از اعتیاد به کوکائین هستند، فعالیت نورونی مطابق با کاهش توانایی دریافت دوپامین کاهش می‌یابد (همان منبع).

5-11-2 سوء مصرف کوکائین و وابستگی به آن
DSM-IV-TR برای تشخیص وابستگی به کوکائین و سوء مصرف کوکائین از رهنمودهای کلی برای وابستگی و سوء مصرف مواد استفاده می‌کنند. از نظر بالینی و عملی وابستگی به کوکائین یا سوء مصرف کاکوئین را در افرادی می‌توان مطرح کرد که قراین تغییرات غیرقابل توجیه شخصیت در آنها مشاهده می‌شود. تغییرات شایع مربوط به مصرف کوکائین عبارتند از تحریک‌پذیری، اختلال تمرکز، رفتار تکانشی، بی‌خوابی شدید و کاهش وزن (همان منبع).

6-11-2 اختلال سایکوتیک ناشی از کوکائین
تا نیمی از مصرف کننده‌های کوکائین ممکن است دچار توهمات و هذیان‌های پارانوئید شوند. بروز این نشانه‌های سایکوتیک به دوز مصرفی، طول مدت مصرف و حساسیت فرد نسبت به ماه بستگی دارد. اختلالات سایکوتیک ناشی از کوکائین بیش از همه در مصرف وریدی و نیز در مصرف کننده‌های کرک دیده می‌شود. احتمال بروز نشانه‌های سایکوتیک در مردها بیشتر از زنان است. هذیان‌های پارانوئید شایع‌ترین نشانه‌های سایکوتیک هستند. توهمات شنوایی نیز شایع است. اما توهمات بینایی و لامسه مثبت به هذیان‌های پارانوئید شیوع کمتری دارند. احساس خزیدن حشرات زیرپوست همراه با مصرف کوکائین گزارش شده است. بروز اختلالات سایکوتیک ممکن است با رفتار جسمی شدید نامتناسب و رفتار کلی غیرعادی و رفتار دیگرکشی و اعمال خشونت در ارتباط با محتوی هذیان‌های پارانوئید یا توهمات همراه شود. ملاک‌های تشخیص DSM-IV-TR اختلالات سایکوتیک برای ناشی از کوکائین ذکر شده است (همان منبع).
7-11-2 اختلال خلقی ناشی از کوکائین
در DSM-IV-TR امکان تشخیص اختلال خلقی ناشی از کوکائین وجود دارد. این اختلال ممکن است در جریان مسمومیت یا ترک ظاهر شود. به طور کلاسیک نشانه‌های اختلال خلقی مربوط به مسمومیت، ماهیت هیپومانیک (نیمه شیدایی) یا مانیک (شیدایی) دارد، در حالی که نشانه‌های اختلال خلقی مربوط به ترک، ماهیت افسرده دارد (همان منبع).
8-11-2 اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین
DSM-IV-TR تشخیص اختلال اضطرابی ناشی از کوکائین را هم مجاز می‌شمارد. نشانه‌های شایع اختلال اضطرابی مربوط به مسمومیت یا ترک کوکائین به صورت اختلال وسواس فکری- عملی، اختلال عصبی (پانیک) و هراس‌ها تظاهر می‌کنند (همان منبع).
9-11-2 اثرات نامطلوب

یک عارضه شایع مصرف کوکائین احتقان بینی است. هر چند التهاب شدید، تورم، خونریزی، و زخمی شدن مخاط بینی نیز ممکن است روی دهد، مصرف طولانی مدت کوکائین همچنین می‌تواند به سوراخ شدن تیغه بینی منجر شود. تو حنین کرک و فرم خالص کوکائین ممکن است موجب آسیب‌ راه‌های تنفسی و ریه شود. مصرف وریدی کوکائین می‌تواند سبب عفونت، آمبولیسم و انتقال ویروس ایدز (HIV) شود. عوارض جزئی عصبی همراه با مصرف کوکائین عبارتند از بروز دیستونی حاد، تیک و سردردهای شبیه میگرنی. اما عوارض اصلی آن عبارتند از اثرات عروق مغزی، صرعی و قلبی. حدود دو سوم این اثرات سمی حاد ظرف یک ساعت پس از مسمومیت پدید می‌آید؛ حدود یک پنجم آنها طی یک تا سه ساعت و باقی آنها طی چند روز بعد ظاهر می‌شوند (همان منبع).
1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزی
شایع‌ترین بیماری عروقی مغز در ارتباط با مصرف کوکائین انفارکتوس نسخه‌ی بدون خونریزی هستند. انفارکتوس‌های همراژیک در صورت بروز ممکن است به صورت خونریزی تحت عنکبوتیه، خونریزی داخل پارنشیمی، و خونریزی داخل بطن باشد. حملات ایسکمیک گذرا نیز با مصرف کوکائین ارتباط دارد. هر چند این اختلالات عروقی معمولاً بر مغز اثر می‌گذارند؛ خونریزی در نخاع نیز گزارش شده است. مکانیسم فیزیوپاتولوژیک آشکار این اختلالات عروقی، انقباض عروق است، ولی مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک تعریفی نیز مطرح شده است (همان منبع).
2-9-11-2 اثرات قلبی
انفارکتوس های قلبی و آرتیمی احتمالات شایع‌ترین ناهنجاری قلب ناشی از کوکائین هستند. با مصرف درازمدت کوکائین ممکن است کاردیومیوپاتی بروز کند و انفارکتوس‌های مغزی با منشاء قلبی از عوارض دیگری است که ممکن است در ارتباط با اختلال میوکاردی ناشی از کوکائین ظاهر شود (همان منبع).
3-9-11-2 حملات تشنجی
تشنج در 3 تا 8 درصد مراجعات مربوط به کوکائین در بخش‌های فوریت گزارش شده است. کوکائین در بین مواد مورد سوء مصرف بیش از همه با تشنج همراه است. از لحاظ آمفتامین در ردیف دوم قرار دارد. تشنجات ناشی از کوکائین معمولاً رویدادهای واحدی هستند. هر چند تشنج‌های متعدد و صرع بی‌وقفه نیز ممکن است روی دهد (همان منبع).
10-11-2 درمان و بازتوانی
بسیاری از مصرف کننده‌های کوکائین داوطلبانه برای درمان مراجعه نمی‌کنند. تجربه آنها از دارو مثبت‌تر و اثرات منفی آن از دیدگاه ایشان کمتر از آن است که جستجوی درمان را ایجاب کند. در افرادی که در پی درمان نیستند، احتمال وجود احتمال وابسته به مواد چندگانه و برخورد با سیستم قانونی و فعالیت‌های غیرقانونی بیشتر و تعهدات کاری و خانوادگی کمتر است.
مانع عمده برای موفقیت در درمان اختلالات وابسته به کوکائین میل شدید مصرف‌کننده‌های منفی به طور تجربی با مصرف کوکائین یک عامل محرک قوی برای تجویز کوکائین از سوی خود حیوان است، اما این مطالعات در عین حال نشان داده‌اند که اگر تقویت‌کننده‌های منفی ممکن است به صورت مشکلات کاری یا خانوادگی ناشی از مصرف کوکائین همراه شود جبران مصرف کوکائین را محدود می‌سازد. در انسان تقویت‌کننده‌های منفی ممکن است به صورت مشکلات کاری یا خانوادگی ناشی از مصرف کوکائین باشد. بنابراین بالینگر باید رویکرد درمانی وسیعی را در پیش بگیرد و راهبردهای شناختی، اجتماعی و احتمالاً زیستی را در برنامه‌ی درمانی منظور کند. به منظور حفظ پرهیز از کوکائین، بالینگر ممکن است مجبور شود برای دور نگه‌داشتن بیمار از زمینه اجتماعی معمول که در آن کوکائین خرید و مصرف می‌شده است بیمار را به طور نسبی یا کامل بستری کند. آزمایش مکرر و بدون برنامه معین ادرار تقریباً همیشه برای پایش ادامه پرهیز بیمار، مخصوصاً در هفته‌ها و ماه‌های اول رمان ضروری است. درمان پیشگیری از عود (RTP) نوعی روش درمان مبتنی بر فنون شناختی و رفتاری است که در کنار درمان بستری یا سرپایی با هدف حفظ پرهیز در بیمار اعمال می‌شود.
مداخله روانشناختی معمولاً با بهره گرفتن از روش‌های فردی، گروهی و خانوادگی صورت می‌گیرد. در روان‌درمانی انفرادی درمانگر باید پویایی‌هایی که به مصرف کوکائین انجامید، اثرات مصرف کوکائین را از دیدگاه بیمار و سایر روش‌های دستیابی به اثرات را مورد تأکید قرار دهد. در گروه درمانی و گروه‌های حمایتی نظیر معتادین گمنام (Narcotics Anonymous) غالباً روی بحث با سایر مصرف‌کننده‌های کوکائین و شریک شدن در تجارب گذشته آنها و روش‌های موثر مدارا و مقابله تاکید می‌شود. خانواده درمانی اغلب جزئی اساسی از راهبرد درمانی است. مسائل معمول در خانواده درمانی، اثرات زیانبار رفتارهای گذشته بیمار بر خانواده و واکنش‌های اعضای تغییراتی در فعالیت‌های خانواده بپردازد که ممکن است مصرف کننده کوکائین را در پرهیز از دارو و صرف انرژی در جهاتی دیگر کمک کند. این روش را می‌توان به صورت سرپایی اعمال نمود. (همان منبع).
12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا
داروهای توهم زا موادی طبیعی و مصنوعی هستند که داروهای روانپریشی زا یا مقلد سایکوز نامیده می‌شوند، چون علاوه بر ایجاد توهمات موجب قطع تماس با واقعیت و بسط و گسترش هوشیاری می‌شوند.توهم‌زا جزو داروهای جدول I طبقه‌بندی می‌شوند؛ اداره نظارت بر دارو و خوراک (FDA) آنها را فاقد کاربرد طبی و واجد احتمال سوء مصرف شدید اعمال کرده است. توهم زای طبیعی کلاسیک عبارتند از پسیلوسیبین (که از برخی قارچ‌ها به دست می‌آید) و مسکالین (که از کاکتوی پیوت استخراج می‌شود). سایر توهم زاهای طبیعی عبارتند از: هارمین ، هارمالین ، ایبوگائین ، و دی متیل تریپتامین . توهم زای کلاسیک مصنوعی LSD (لیسرژیک اسید دی اتیلامید) است که آلبرت هافمن در سال 1938 آن را تولید کرد که بعد تصادفاً مقداری جزئی از آن را خورد و نخستین بار توهمات ناشی از LSD را تجربه کرد. برخی محققین آمفتامین‌های جایگزین یا اصطلاحاً «طراح» نظیر، 4- متیلن دیوکسی آمفتامین (MDMA) را جزو مواد توهم زا طبقه‌بندی می‌کنند (همان منبع).

1-12-2 نوروفارماکولوژی
هر چند انواع گوناگون مواد توهم زا از نظر آثار فارموکولوژیک با هم متفاوتند. اما LSD را می‌توان به عنوان نمونه کلی توهم‌زاها مورد بحث قرار داد. در مورد اثر فارماکودینامیک LSD اختلاف نظر وجود دارد، هر چند همه روی این نکته اتفاق نظر دارند که این دارو به صورت آگونیست یا آنتاگونیست روی دستگاه سروتونرژیک اثر می‌کند. داده‌های فعلی حاکی است که LSD به عنوان آگونیست نسبی روی گیرنده‌های پس سیناپسی سروتونین عمل می‌کند. اکثر مواد توهم‌زا پس از مصرف خوراکی به خوبی جذب می‌شوند، هر چند برخی از انواع توهم‌زا از طریق استنشاق، تدخین یا تزریق مورد استفاده قرار می‌گیرند. عمل نسبت به LSD و سایر مواد توهم‌زا به سرعت پدید می‌آید و عملاً سه تا چهار روز پس از مصرف مداوم ظاهر می‌شود. تحمل به سرعت نیز برطرف می‌‌شود (همان منبع).
2-12-2 مصرف داروهای توهم زا
اغلب داروهای توهم زا از مواد گیاهی به دست می‌آیند و از نظر ساختار شیمیایی به آمین‌های بیوژنیک موجود در مغز (سروتومین، نوارپی نفرین، دوپامین) شباهت زیادی دارند. این مواد به خاطر آثار قابل توجهی که به ذهن دارند در مراسم مذهبی و پزشکی قوی توسط فرهنگ‌های اولیه‌ای که آنها را کشف کردند مصرف می‌شوند. مکالین ازپیوت، نوعی گیاه کاکتوس به دست می‌آید و قرن‌ها در مراسم مذهبی عرفانی سرخپوستان مکزیک به مصرف رسیده‌ است. LSD (لیسرجیک اسید دی ایتلامید) نوعی داروی ترکیبی است. اما از نظر شیمیایی به چند ترکیب شیمیایی مربوط است که در قارچ ارگوت که غلات، به ویژه چاه دار را آلوده می‌کند، یافت می‌شود. ارگوتامین یکی از این ترکیبات است که موجب انقباض رگهای خونی و دیگر عضلات صاف می‌‌شود (این دارو قرن‌ها در مامایی مصرف می‌شده است) (همان منبع).

 

اینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

3-12-2 آثار روان‌شناختی
توصیف آثار روان شناختی داروهای توهم زا دشوار است؛ زیرا آنها بسیار ذهنی هستند و با توجه به فرد و انتظارات او از دارو و تجربه ای که دارد، فرق می‌کند. سولومون اسبندر داروشناس عصبی، بعد از مصرف LSD اظهار داشت «دو ساعت بعد از مصرف این دارو، احساس کردم گویی هزاران سال است که تحت تأثیر آن قرار دادم. به نظر می‌رسید که باقی زندگی من روی کره زمین تا بی‌نهایت امتداد دارد، و همزمان احساس می‌کردم که کاملاً پیر هستم» داروهای توهم زا بر خلاف داروهایی چون کوکائین، آمفتامین، یا هروئین، شتاب یا احساس شدید لذت ایجاد نمی‌کنند. به نظر می‌رسد که افراد این داروها را نه به خاطر ویژگی‌های شعف آور یا آرام‌بخش بلکه صرفاً به خاطر آثار پیچیده آنها بر ذهن دوست دارند. داروهای توهم‌زا دستگاه پاداش مغز را به شیوه اغلب داروهای سوء مصرفی دیگر تحت تأثیر قرار نمی‌دهد (همان منبع).
4-12-2 مکانیزم‌های نوروفیزیولوژیکی
به خاطر آثار روانی و حسی غیرعادی این مواد پژوهشگران از دیرباز علاقمند بودند بدانند چگونه آنها به مغز اثر می‌گذارند. در واقع، با وجود آنکه پژوهش زیادی در این رابطه انجام شده است، مکانیزم‌های نورفیزیولوژیکی مربوط به این داروها کاملاً شناخته نشده‌اند. ساختارهای شیمیایی اغلب ترکیبات موجود در این طبقه، شباهت زیادی به انتقال‌دهنده‌های عصبی سروتونین و نوراپی نفرین دارند، و احتمالاً آثار قدرتمندی بر این سیستم‌های عصبی دارند. جورج آقا جانیان و گروه پژوهشی او در دانشگاه بیل دریافتند که داروهای توهم‌زا آثار بازداشتنی نیرومندی بر سیستم سروتونین و آثار برانگیختگی غیرمستقیم بر سیستم نوراپی نفرین دارند. LSD و مکالین، اثر برانگیختگی تحریک حس بیرونی به سرعت شلیک نورون‌های حاوی نورامی نفرین را به مقدار زیاد افزایش می‌دهد (آقاجانیان، 1986). از آنجا‌یی‌که سروتونین و نوراپی نفرین بر مناطقی از مغز تأثیر می‌گذرند که به احساس و هیجان مربوط هستند. احتمال دارد پدیده‌های روانیکه داروهای توهم‌زا به وجود می‌آورند به خاطر تعامل با این سیستم‌ها باشد (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).

5-12-2 اختلالات سایکوتیک ناشی از مواد توهم زا
اگر علائم سایکونیک همراه با اختلال واقعیت سنجی ظاهر شود. تشخیص اختلال سایکوتیک ناشی از مواد توهم‌زا مطرح می‌شود. DSM-IV-TR به بالنگیر اجازه می‌دهد تعیین کند که از بین توهمات یا هذیان‌ها کدام یک نشانه‌های مسلط بیماری هستند. شایعترین عارضه LSD و مواد وابسته پرواز بد (bad trip) است که شبیه واکنش پانیک (هول) حاد نسبت به حشیش است، اما می‌تواند بسیار شدیدتر از آن باشد. پرواز بد گاهی نشانه‌های سایکوتیک ایجاد می‌کند. پرواز بد عموماً با از بین رفتن اثرات فوری ماده توهم‌زا برطرف می‌شود، اما سیر آن متغیر است. در مواردی تشخیص یک دوره سایکوتیک طول کشیده از یک اختلال سایکوتیک غیرعضوی مشکل است. این که سایکوز مزمن پر از مصرف دارو حاصل مصرف آن است یا بدون ارتباط با آن، یا ترکیبی از مصرف دارو و عوامل زمینه‌ساز در این امر سهمیند، در حال حاضر سوالی است که نمی‌توان به آن پاسخ داد. گاهی اختلال سایکوتیک طولانی می‌شود، تصور می‌شود این واکنش در مبتلایان به اختلال شخصیت اسکیزوئید و شخصیت پیش سایکوتیک، تعادل ناپایدار ایگو یا اضطراب مفرط شایعتر است. چنین افرادی توان مدارا با تغییرات ادراکی، دگرگونی‌های تصویر تن و مطالب نمادین ناخودآگاه ناشی از مواد توهم‌زا را ندارند. میزان بی‌ثباتی روانی قبلی در کسانیکه به دلیل واکنش‌های نامطلوب مشاهده در آن سال‌ها مصرف LSD به عنوان وسیله روان درمانی توسط خود شخص برای حل بحران‌های روانی در زندگی افرادی که آشفتگی شدید داشتند تشویق می‌شد. امروزه که این روش شایع‌ نیست، واکنش‌های نامطلوب طولانی مدت کمتر دیده می‌شوند (همان منبع).
6-12-2 اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا
DSM-IV-TR طبقه‌ای

No Comments

Leave a Reply