دانلود پایان نامه ارشد درباره سازمان بهداشت جهانی

تشخیص برای اختلال خلقی ناشی از مواد توهم‌زا منظور کرده است. برخلاف اختلال ناشی از کوکائین و اختلال ناشی از آمفتامین که در آنها نشانه‌های تا حدودی قابل پیش‌بینی است. علائم اختلال خلقی همراه با سوء مصرف مواد توهم‌زا ممکن است متغیر باشد. سوء مصرف کنندگان ممکن است دچار علایم شبیه مانیا (شیدایی) یا هذیان‌های خود بزرگ بینی یا افکار و احساسات شبیه علائم شبیه افسردگی و یا مختلط شوند. همچون علائم اختلال خلقی ناشی از مواد توهم زا معمولاً پس از دفع دارو از بدن برطرف می‌شوند (همان منبع).

7-12-2 درمان
مسمومیت با مواد توهم‌زا در گذشته از طریق حمایت روانشناختی در مدت باقی مانده تأثیر ماده توهم زا یا اصطلاحاً آرامبخش کلامی درمانی می‌شد. این روش وقت‌گیر است و با توجه به بی‌ثباتی افراد دچار هذیان ناشی از مواد توهم‌زا ممکن است خطرناک باشد. بنابراین درمان انتخابی مسمومیت با مواد توهم‌زا تجویز 20 میلی‌گرم دیازپام خوراکی است. این دارو ظرف 20 دقیقه تجربه LSD و هر گونه جمله هول مرتبط با آن را متوقف می‌کند و نسبت به آرامبخشی کلامی که چند ساعت طول می‌کشد با تجویز داروهای آنتی سایکوتیک ارجحیت دارد. فروش دوزهای پایین‌تر LSD و روش های درمانی پیچیده‌تر حوادث مصرف‌کنندگان دارو سبب شده است این اختلال که زمانی شایع بود امروزه کمتر در مراکز روانپزشکی دیده شود (همان منبع).
13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقی
طبق اختلالات مربوط به مواد استنشاقی شامل سندرم‌های روانی ناشی از مصرف حلال‌ها، چسب‌ها و مواد چسباننده، مواد مولد فشار در آئروسل‌ها، تینر موجود در رنگ، و انواع سوخت است. نمونه‌های خاص این مواد عبارتند از بنزین، مواد پاک کننده لاک، سوخت فندک، چسب هواپیما، سیمان لاستیک، مایع پاک کننده، رنگ اسپری، نرم‌کننده کفش و لاک غلط‌گیری، رواج دوباره مواد استنشاقی در بین جوانان گزارش شده است. اجزای فعال در این مواد عبارتند از تولوئن استون، بنزین، تری کلرواتان، پروکلرواتیلن، تری کلرواتیلن، 1و2- دی کلروپروپان و هیدروکربن‌های هالوژنه. DSM-IV-TR اختصاصاً گازهای هوش بری (نظیر اکسید نیترو واتر) و گشادکننده‌های عروقی کوتاه اثر (نظیر آمیل نیتریت‌ها) را از اختلالات مربوط به مواد استنشاقی مستثنی می‌سازد و آنها را جزو اختلالات مربوط به سایر مواد طبقه‌بندی نمی‌کند (همان منبع).
1-13-2 نوروفارماکولوژی
مواد استنشاقی معمولاً با بهره گرفتن از لوله، قوطی، کیسه پلاستیکی یا پارچه آغشته به مواد استنشاقی که مصرف کننده از طریق بینی و دهان می‌تواند آن را وارد ریه خود کند مصرف می‌شوند. مواد استنشاقی عموماً به صورت مضعف دستگاه عصبی مرکزی عمل می‌کنند. تحمل نسبت به این مواد ممکن است پدید آید، هر چند نشانه‌های ترک معمولاً نسبتاً خفیف هستند و در DSM-IV-TR به عنوان یک اختلال مجزا طبقه‌بندی نشده‌اند. مواد استنشاقی سریعاً از طریق ریه‌ها جذب و وارد مغز می‌شوند. اثر آنها ظرف 5 دقیقه ظاهر شده و بسته به نوع و مقدار ماده مصرفی 30 دقیقه تا چندین ساعت طول می‌کشد برای مثال 15 تا 20 بار تنفس از یک محول یک درصد بنزین ممکن است منجر به نشئه‌ای شود که چندین ساعت طول بکشد. بسیاری از مواد استنشاقی وقتی توام با الکل مصرف شوند، احتمالاً به دلیل رقابت بر سرآنزیم‌های کبدی غلظت خونی آنها افزایش می‌یابد. هر چند حدود یک پنجم ماده استنشاقی طی 4 تا 10 ساعت پس از مصرف در خون قابل کشف هستند و در مراکز فوریت در صورت شک به مصرف استنشاقی لازم است نمونه خون گرفته شود.
مواد استنشاقی درست شبیه الکل اثرات فارماکودینامیکی دارند که به خوبی شناخته نشده‌اند. از آنجا که اثرات آنها عمدتاً مشابه اثرات سایر مضعف‌های CNS و نظیر (اتانول، بابیتوراتها و بنزودیازپین‌ها) است و یا باعث تقویت اثرات این مواد می‌شوند. برخی محققین معتقدند که مواد استنشاقی از طریق تقویت دستگاه گاما- آمینوبوتیریک اسید (GABA) اثر می‌کنند. محققین دیگر بر این اعتقادند که مواد استنشاقی از طریق سیال‌سازی غشایی تأثیر می‌کنند (همان منبع).

2-13-2 اثرات نامطلوب
مواد استنشاقی با اثرات نامطلوب بالقوه جدی بسیار همراه هستند که جدی‌تری آنها مرگ است. مرگ ممکن است بر اثر تضعیف تنفس، آرتیمی‌های قلبی، خفگی، آسپیراسیون مواد استفراغی یا تصادف و جراحت (مثلاً ضمن رانندگی تحت تأثیر مواد استنشاقی) عارض شود. سایر عوارض جدی مصرف طولانی مدت مواد استنشاقی عبارتند از آسیب غیرقابل برگشت کبدی و کلیوی و آسیب عضلانی دایمی ناشی از رابدومیولیز. ترکیب حلال‌های آلی و غلظت‌های بالای مس، روی و فلزات سنگین یا بروز آتروفی مغزی، صرع لوب گیجگاهی، کاهش بهره هوشی (IQ) و تغییرات الکتروانسفالوگرام همراه است، چندین مطالعه بر روی نقاشان ساختمان و کارگران کارخانه‌هایی که با حلال سروکار دارد. آترونی مغز را در سی تی اسکن و نیز کاهش جریان خون مغز را نشان داده‌اند. اثرات نامطلوب دیگر عبارتند از نشانه‌های گوارشی (نظیر تهوع، درد، هماتمز) و سایر نشانه‌ها و علایم عصبی نظیر نوریت محیطی، سردرد، پارستزی، علائم مخچه‌ای و آنسفالوپاتی سرب). گزارش‌هایی از آتروفی مغز، اسیدوز توبولرکلیوی و اختلال حرکتی دیرپا در مصرف کننده‌های تولوئن ارائه شده است (همان منبع).
3-13-2 درمان
مسمومیت با مواد استنشاقی همچون مسمومیت با الکل معمولاً نیازی به توجه طبی ندارد و خود به خود برطرف می‌شود. اما اثرات مسمومیت مانند اغما و اسپاسم برونش‌ها، اسپاسم حنجره، آریتمی قلبی، ضربه یا سوختگی به درمان نیاز دارند. در غیر این موارد مراقبت عمدتاً شامل اطمینان بخشی، حمایت آرام و توجه به علائم حیاتی و سطح عصر شیاری است. هیچ دوره‌ای اثبات شده‌ای برای رفع مشکلات شناختی و حافظه روان عقل پایدار ناشی از مواد استنشاقی وجود ندارد. امدادهای خیابانی و خدمات اجتماعی گسترده در مورد بزرگسالان بی‌خانمان وابسته به مواد استنشاقی که به شدت دچار تخریب شده‌اند توصیه می‌شود. سیر و درمان اختلال سایکوتیک ناشی از مواد استنشاقی شبیه موارد مسمومیت با مواد استنشاقی است. درمان قاطع عوارض تهدید کننده حیات نظیر است تنفس و یا قلبی همراه با درمان محافظه کار را نه خود مسمومیت اقدام مناسبی است. در موارد اغتشاش شعور، حمله هول و سایکوز باید توجه ویژه‌ای نسبت به ایمنی بیمار مبذول شود. سرآسیبگی شدید ممکن است به تجویز محتاطانه هالوپریدول (5 میلی گرم تزریق عضلانی به ازای هر 70 کیلوگرم وزن بدن) پاسخ دهد (همان منبع).
14-2 اختلالات مربوط به نیکوتین
چند هزار سال است که انسان‌ها توتون مصرف می‌کنند. مردمان بومی در آمریکای شمالی و جنوبی اولین کسانی بودند که گیاه توتون را پرورش دادند و برگ‌های آن را به خاطر آثار روان‌گردان آن کشیدند. کاوشگران خشکی جدید (آمریکا) اولین بار در زمان کولومبوس کشیدن توتون را مشاهده کردند، و در قرن شانزدهم این ماده به فرهنگ‌های غربی و قسمت‌های دیگر جهان معرفی شد. به تقلید سفیر فرانسه ژان نیکوت ، که کشت این گیاه را تشویق کرد و باور داشت که خواص دارویی دارد، آن را نیکوتیانا تاپاکوم نامیدند. در دوران استعماری، توتون را در پیپ می‌کشیدند، آن را می‌جویدند، یا به صورت گرد آسیا می‌کردند و به شکل انفیه مصرف می‌کردند. در جامعه فعلی ما، کشیدن سیگار شکل رایج، مجاز و از نظر اجتماعی (نسبتاً) قابل قبول مصرف داروی روان گردان است. با اینکه بیش از 3000 ترکیبات شیمیایی در روی سیگار است، اکنون اعتقاد بر این است که نیکوتین عنصری فعال و اعتیادآور است. بنابراین، نیکوتین یکی از پرمصرف‌ترین داروهای روان گردان در جهان است.

یک فرد سیگاری روزی یک پاکت سیگار می‌کشد. صدها دز نیکوتین (حدود 200 پک) استعمال می‌کند که بالغ بر 70000 دز نیکوتین در سال می‌شود.
در سال 1988 در گزارش پزشک ارشد خدمات بهداشتی در مورد «پیامدهای بهداشتی استعمال دخانیات: اعتیاد به نیکوتین» سبب شد. آگاهی مردم آمریکا در مورد خطرات استعمال دخانیات افزایش یابد. اما این واقعیت که حدود 30 درصد مردم آمریکا علیرغم انبوهی از داده‌های حاکی از خطرناک‌بودن این عادت برای تندرستی آن‌ها به مصرف دخانیات ادامه می‌دهند خود گواه خواص اعتیاد قوی نیکوتین است. اثرات مضر مصرف سیگار برگ، با این واقعیت خود را نشان می‌دهد که تقریباً 60 درصد هزینه‌های مستقیم مراقبت بهداشتی در ایالات متحده برای درمان بیماری‌های مربوط به توتون مصرف می‌شود و به میلیاردها دلار در روز بالغ می‌شود (همان منبع).
1-14-2 همه گیری شناسی
طبق برآوردهای سازمان بهداشت جهانی (WHO) در حدود یک میلیارد سیگاری در جهان وجود دارد که سالانه 60 تریلیون نخ سیگار مصرف می‌کنند. سازمان بهداشت جهانی تخمین می‌زند که توتون هر سال باعث مرگ 3 میلیون انسان می‌شود. هر چند در ایالات متحده تعداد افراد سیگاری در حال کاهش است، اما تعداد این افراد در ممالک در حال توسعه سیاهپوستان و نوجوانان و افراد دارای تحصیلات پایین است.
توتون رایج‌ترین شکل نیکوتین است که در قالب تشخیص وابستگی به نیکوتین حدود 20 درصد جمعیت تا حدودی دچار وابستگی به نیکوتین می‌شوند در نتیجه وابستگی به نیکوتین شایع‌ترین اختلال روانپزشکی محسوب می‌شود. طبق متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیص و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) تقریباً 85 درصد کسانیکه در حال حاضر روزانه سیگار مصرف می‌کنند دچار وابستگی به نیکوتین هستند. علایم ترک نیکوتین تقریباً در 5 درصد سیگاری‌هایی که اقدام به ترک می‌کنند ظاهر می‌شود (همان منبع).

2-14-2 بیماران روانی
به دلیل میزان بالای مصرف سیگار بین بیماران روانی، روانپزشکان باید در مورد وابستگی به نیکوتین اطلاعات بیشتری داشته باشند و توجه بیشتری به آن معطوف دارند. تقریباً 50 درصد کل بیماران روانی سرپایی، 70 درصد بیماران روانی سرپایی، مبتلا به اختلال دو قطبی I، تقریباً 90 درصد بیماران سرپایی اسکیزوفرن و 70 درصد بیماران دچار اختلال مصرف مواد سیگار می‌کشند. به علاوه داده‌ها حاکی است که بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی در کوشش برای ترک سیگار کمتر از مردم عادی موفق هستند؛ بنابراین بخشی از رویکرد بهداشتی کل نگر این است که به بیماران کمک شود علاوه بر اختلال روانی اولیه به عادات تدخینی خود نیز توجه کنند. دلیل مصرف سیگار در بسیاری بیماران اسکیزوفرن به توانایی نیکوتین برای کاستن از حساسیت غیرعادی به محرک‌هایی محیطی و افزایش تمرکز در این بیماران نسبت داده شده است (همان منبع).

3-14-2 نوروفارماکولوژی
جزء روانگردان توتون، نیکوتین است که در دستگاه عصبی مرکزی به عنوان آگونیست گیرنده‌های نیکوتین استیل کولین اثر می‌کند. حدود 25 درصد نیکوتین استنشاق شده در حین تدخین وارد جریان خود می‌شود و از طریق جریان خون به فاصله 15 ثانیه وارد مغز می‌شود. نیمه نیکوتین حدود 2 ساعت است. تصور می‌شود نیکوتین از طریق فعال‌سازی راه‌های دوپامینرژیک بین ناحیه تگمنتال شکمی قشر مخ و سیستم لیمبیک، خواص تقویت کننده مثبت و اعتیادآور دارد. نیکوتین علاوه بر فعال‌کردن سیستم پاداش دوپامینرژیک، موجب افزایش غلظت نوراپی نفرین و اپی نفرین جاری و افزایش آزاد شدن وازوپرسین، بتاآندورفین، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیزول می‌شود. تصور می‌شود، این هورمون‌ها در اثرات تحریکی اساس نیکوتنی روی CNS نقش دارند (همان منبع).
4-14-2 سبب‌یابی وابستگی به نیکوتین
DSM-IV-TR تشخیص وابستگی به نیکوتین را مجاز دانسته است اما تشخیص سوء مصرف نیکوتین را به رسمیت نمی‌شناسد. وابستگی به نیکوتین سریعاً ایجاد می‌‌شود که احتمالاً به دلیل فعال شدن ناحیه تگمنتال شکمی سیستم دوپیامینرژیک بر اثر نیکوتین است، یعنی همان سیستمی که تحت تأثیر کوکائین و آمفتامین قرار می‌گیرد. عوامل اجتماعی قوی که سیگار کشیدن را در برخی موقعیت‌ها تشویق می‌کند و نیز اثرات قوی تبلیغاتی کارخانه‌ای تولیدکننده، پیدایش وابستگی را تقویت می‌کنند. در افرادی که والدین یا خواهر و برادرهای آنان سیگار می‌کشند و الگوهای نقش برای این افراد قرار می‌گیرد، احتمال مصرف سیگار بیشتر است. چندین مطالعه جدید نیز وجود استعداد ژنتیکی برای وابستگی به نیکوتین را مطرح کرده‌اند. اکثر کسانی که سیگار می‌کشند مایل به ترک آن هستند و بارها سعی کرده‌اند این کار را بکنند اما در تلاش خود ناموفق بوده‌اند (همان منبع).
5-14-2 اثرات نامطلوب
نیکوتین یک الکالوئید بسیار سمی است. دز 60 میلی گرم آن از طریق فلج تنفسی موجب مرگ می‌شود؛ با یک سیگار معمولی معمولاً 5/0 میلی گرم نیکوتین وارد بدن می‌شود. علایم و نشانه‌های سمیت نیکوتین در دزهای پایین عبارتند از تهوع، استفراغ، آبریزش از دهان، رنگ پریدگی، ضعف، درد شکمی (ناشی از افزایش پریستالتیسم روده‌ها) و .. اغتشاش شعور و اختلالات حسی همراه است. نیکوتین همچنین با کاهش حجم خواب REM ارتباط دارد. مصرف توتون در حین حاملگی خطر تولد نوزادان کم وزن و خطر بروز افزایش فشار خون ریوی پایدار در نوزادان متولد شده را بیشتر می‌کند (همان منبع).
6-14-2 مزایای بهداشتی ترک سیگار
قطع مصرف دخانیات منافع فوری و عمده برای افراد در هر سنی دارد، چه بیماری‌های مربوط به تدخین داشته باشند و چه خیر. کسانیکه دخانیات را ترک می‌کنند نسبت به آنهایی که به مصرف آن ادامه می‌دهند عمر طولانی‌تر دارند. ترک سیگار خطر ابتلا به سرطان ریه و سایر سرطان‌ها، انفارکتوس میوکارد، بیماری‌های عروقی مغز و بیماری‌های ریوی مزمن را کاهش می‌دهد. زنانی که قبل از حامل شدن یا در سه تا چهار ماه اول حاملگی مصرف دخانیات را قطع می‌کنند از خطر پایین بودن وزن نوزاد خود می‌کاهند و منافع ترک سیگاربه مراتب بیشتر از خطر افزایش وزن و عوارض روانشناختی احتمالی قطع مصرف دخانیات است (همان منبع).
7-14-2 درمان
روانپزشک باید به تمام بیمارانی که دچار بحران نیستند توصیه کند سیگار را کنار بگذارند. در بیمارانی که آمادگی این کار را دارند بهتر است تاریخی برای ترک تعیین شود. اکثر بالینگران و بیماران قطع ناگهانی را ترجیح می‌دهند، اما چون شواهدی به نفع برتری قطع نسبت به ترک تدریجی وجود ندارد، در صورتیکه بیمار ترک تدریجی را ترجیح می‌دهد باید به این خواست او احترام گذاشت. پزشک در توصیه مختصر خود به مسایلی چون نیاز به تجویز دارد و یا گروه درمانی، نگرانی از افزایش وزن، موقعیت‌های پرخطر، کاهش دسترسی به سیگار و غیره توجه کند. از آن جا که عود اغلب به سرعت روی می‌دهد، بایستی 2 تا 3 روز پس از تاریخ ترک پیگیری تلفنی یا ملاقات حضوری انجام شود. نشان داده شده که این روش‌ها میزان ترک را نسبت به موارد ترک شخصی به دو برابر افزایش می‌دهند (همان منبع).
1-7-14-2 درمان‌های روان‌شناختی
رفتار درمانی مقبول‌ترین درمان روانشناختی مصرف سیگار است و کارآیی آن بیش از سایر روشها به اثبات رسیده است. رفتار درمانی شامل چندین روش است که شواهد موجود کارآیی سه روش را به خوبی تأیید می‌کنند: در آموزش مهارت‌ها و پیشگیری از عود موقعیت‌های پرخطر و برنامه‌ها و اعمال مهارت‌های مدارای شناختی یا رفتاری در برخورد با این موقعیت‌ها شناسایی می‌شوند؛ در کنترل محرک سرنخ‌ها و نشانه‌های محیطی مصرف سیگار حذف می‌شود؛ و سیگار کشیدن سریع روشی است که فرد را وداشته پشت سر هم سیگار بکشد تا جایی که طی جلسه درمانی به حد تهوع برسد و سیگار کشیدن به احساسات ناخوشایند تداعی پیدا کند. به نظر می‌رسد روش اخیر موثر است اما نیاز به اتحاد درمانی خوب و پذیرش بیمار است (همان منبع)
2-7-14-2 درمان‌های روانی- دارویی
درمانهای جایگزینی نیکوتین: تمامی درمان‌های جایگزینی نیکوتین میزان ترک را دوبرابر می‌کنند که احتمالاً دلیل آن کاهش علایم ترک نیکوتین است. این درمان‌ها را هم‌چنین می‌توان در کاهش علایم ترک بیمارانی به کار برد که در بخش‌های دارای ممنوعیت مصرف سیگار بستری هستند. در درمان‌های جایگزینی یک دوره کوتاه نگهدارنده (6 تا 12 هفته) وجود دارد و پس از آ
ن میزان مصرف داروی جایگزین به تدریج کاهش می‌یابد. آدامس نیکوتین