دانلود پایان نامه ارشد درباره سوء مصرف مواد-خرید و دانلود پایان نامه

ر مستلزم توصیف چنین ویژگی‌هایی است.
تکنیک‌های ژنتیکی در نواحی روی کروموزم‌ها جایی که ژن‌ها ممکن است مستقر شوند قرار می‌گیرند. که این تکنیک‌ها منجر به شناسایی ژن‌هایی که در ارتباط با این امر هستند منجر می‌گردد. این نوع تکنیک‌های ژنتیکی ما را در شناخت این ژن‌ها کمک می‌کند. (همان منبع).
6-6-2 عوامل ژنتیک
شواهد محکم به دست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده‌ها و همشیرهایی که جدا از هم بزرگ شده‌اند نشان می‌دهد که در سبب‌یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد. داده‌های بسیاری با قاطعیت کمتر وجود دارد که نشان می‌دهد سایر انواع سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیراً در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی به آن از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده RFLP استفاده کرده‌اند و گزارش‌های معدودی از روابط آنها منتشر شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رفیعی و رضاعی، 1382).

7-6-2 عوامل عصبی- شیمیایی
گیرنده‌ها و دستگاه‌های گیرنده: برای اکثر مواد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های عصبی شناسایی کرده‌اند که مواد از طریق آن‌ها اثرات خود را اعمال می‌کنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می‌کنند. مثلاً مواد افیونی درونزا کم است (مثلاً غلظت آندروفین‌ها در بدنش کم است) یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالاست. ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی (ترکیبات تریاک) قرار داشته باشد. حتی در کس که کارکرد گیرنده درونزا در او کاملاً طبیعی و غلظت ناقل‌های عصبی بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتاً سیستم‌های گیرنده را در مغز تغییر دهد بطوریکه مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرآیندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی (CNS) باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن ناقل عصبی و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و نظیر ژن متمرکز است (همان منبع).
8-6-2 ابتلای همزمان
ابتلای همزمان به روز همزمان دو یا چند اختلال روانی در یک فرد اطلاق می‌شود. در بین افرادی که برای درمان وابستگی به کوکائین، الکل یا مواد شبه افیونی مراجعه می‌کنند، سایر اختلالات روانی شیوع بالایی دارند. هر چند آن دسته از سوء مصرف‌کنندگان کوکائین، الکل و مواد شبه افیونی که دارای مشکلات روانپزشکی هستند بیشتر برای درمان مراجعه می‌کنند، آنهایی نیز که در پی درمان بر نمی‌آیند لزوماً عاری از مشکلات روانی همزمان نیست؛ این گروه اخیر ممکن است دارای حمایت‌های اجتماعی باشند که آنها را قادر می‌سازد تأثیر مصرف مواد را بر زندگی خود انکار کنند. دو مطالعه همه‌گیرشناسی وسیع نشان داده‌اند که حتی در نمونه‌های معرف جمعیت، در بین کسانی که واجد ملاک‌های دلبستگی و سوء مصرف دارد یا الکل هستند (به استثنای وابستگی به توتون) احتمال وجود ملاک‌های سایر اختلالات روانی بسیار بیشتر از افراد دیگر است (همان منبع).
9-6-2 اختلالات شخصیت ضداجتماعی
در مطالعات مختلف بین 30 تا 60 درصد بیماران مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به مواد، واجد ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی هستند. وقتی پژوهشگران افرادی را منظور می‌کردند که به استثنای ملاک شروع در سن پایین، واجد سایر ملاک‌های تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند ارقام حاصله حتی از این هم بالاتر بود. به عبارت دیگر درصد بالایی از بیمارانی که تشخیص سوء مصرف یا وابستگی به مواد را دارند، دارای یک الگوی رفتار ضد اجتماعی نیز هستند، خواه این الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد و خواه در مسیر مصرف مواد پدید آمده باشد. در بیمارانی که تشخیص وابستگی به مواد یا سوء مصرف مواد را توأم با اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند احتمالاً مواد غیرقانونی بیشتری مصرف می‌کنند، آسیب روانی بیشتری دارند، از زندگی خود رضایت کمتری دارند و تکانشی‌تر و منزوی‌تر و افسرده‌تر از بیمارانی هستند که فقط تشخیص اختلال شخصیت ضداجتماعی دارند (همان منبع).
10-6-2 افسردگی و خودکشی

نشانه‌های افسردگی در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد شایع است. حدود یک سوم تا نیمی از کسانی‌ که سوء مصرف مواد شبه افیونی دارند یا به آن وابستگی دارند و حدود 40 درصد کسانی که سوء مصرف یا وابستگی الکل دارند زمانی در طول عمر خود، واجد ملاک‌های تشخیصی اختلال افسردگی عمده بوده‌اند. مصرف مواد همچنین عامل زمینه‌ساز عمده برای خودکشی محسوب می‌شود. احتمال خودکشی موفق بین مبتلایان به سوء مصرف مواد تقریباً 20 برابر بیشتر از کل جمعیت است. گزارش شده است که حدود 15 درصد افراد مبتلا به سوء مصرف یا وابستگی به الکل اقدام به خودکشی می‌کنند. این میزان از شیوع خودکشی مقام دوم (یعنی فقط اختلال افسردگی عمده بالاتر از آن است) را دارد (همان منبع).
7-2 اختلالات وابسته به الکل
درک اثرات الکل و اهمیت یابی اختلالات وابسته در کار روانپزشکی ضروری است. مسمومیت با الکل سبب بروز تحریک‌پذیری، رفتار خشن، احساس افسردگی و در موارد نادر توهم و هذیان می‌شود. میزان رو به افزایش و طولانی مدت مصرف الکل تحمل و نیز انطباق بدنی شدیدی ایجاد می‌کند به طوری‌که قطع مصرف ممکن است سبب بروز سندرم ترک شود؛ سندرک ترک الکل، بی‌خوابی، شواهد بیش‌فعالی دستگاه عصبی خودمختار و احساس اضطراب همراه است. بنابراین ضمن ارزیابی مشکلات زندگی و نشانه‌های روانی دیگر، بالینگر باید احتمال را مدنظر قرار دهد که ممکن است وضعیت بالینی ناشی از اثرات الکل باشد.
طبق توصیف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-TV-TR) الکل «رایج‌ترین مضعف مغز» در اکثر فرهنگ‌هاست که مرگ و میر و بیماری‌های زیادی به بار می‌آورد. به طور کلی وسعت اختلالات وابسته به الکل در ایالات متحده شناخته شده است. هزینه مستقیم و غیرمستقیم این اختلالات حدود 150 میلیارد (یعنی 600 دلار برای هر نفر) تخمین زده می‌شود. اختلالات وابسته به الکل شایع‌ترین اختلال وابسته به مواد در ایالات متحده هستند (همان منبع).
1-7-2 همه‌گیری شناسی
نوشیدن نوشابه‌های الکلی یک عادت شایع و قابل قبول در اکثر کشورهای اروپایی محسوب می‌شود. پس از بیماری قلب و سرطان، اختلالات وابسته به الکل سومین معضل بهداشتی جامعه امروز ایالات متحده محسوب می‌شود. حدود 30 تا 45 درصد افراد مبتلا به الکلیسم حداقل یک دوره گذرا از مشکلات وابسته به الکل و معمولاً دوره فراموشی ناشی از الکل شبیه Blackout، و رانندگی در هنگام مستی یا از مدرسه یا کار بدلیل افراط در مصرف الکل دانسته‌اند. حدود 10 درصد زنان و 20 درصد مردان در طول عمر خود واجد ملاک‌های تشخیصی سوء مصرف الکل هستند. مصرف الکل و اختلالات وابسته به الکل همچنین در ارتباط با تقریباً 50 درصد از دیگر کشی‌ها و 25 درصد خودکشی‌ها است. سوء مصرف الکل امید به زندگی افراد را حدود 10 سال کاهش می‌دهد. الکل در مرگ‌های ناشی از مواد در رأس سایر مواد قرار دارد (همان منبع).
2-7-2 فعالیت‌های الکتروفیزیولوژیکی
تلاش‌ها و اقدامات فراوانی برای ربط دادن نمونه‌های مختلف فعالیت‌های الکتریکی خود انگیخته مغزی (خود به خودی مغز) در مورد مصرف الکل و مواد مخدر نامعلوم و مبهم است. مطالعات معدودی از بررسی‌های شاخص‌ها و تفاوت‌های نمونه الکتروفیزیولوژیکی EEQ افراد را در احتمال خطر برای مصرف الکل تشخیص دادند اما تعدادی از بررسی‌های نتوانستند این شاخص‌ها و تفاوت‌ها را تشخیص دهند.
استفاده از الکل یا دادن ماده الکلی و سپس ثبت و یادداشت کردن EEQ روی نمونه آزمایش صورت گرفت و EEG این اشخاص بسیار کند و آرام تشخیص داده شد. مصرف مواد مخدر بر روی EEG افراد یک اثر متمایزکننده می‌گذارد. بعضی از مطالعات دیگر نشان می‌دهد که مصرف الکل باعث یک سری واکنش‌هایی در سیستم فلزی آنها می‌شود (همان منبع).
گسترش منطقی تحقیقات، وقایع و حوادث مربوط به پتانسیل (ERPS) را آزمایش می‌کند. ERPS نمونه‌های فعالیت‌های الکتریکی مغز است که در واکنش به یک محرک خاص (سمعی، بصری) ایجاد می‌شود آن‌ها می‌توانند یک تنوع و دگرگونی حسی و فرآیندهای مربوط به ساختار را منعکس کنند چون ERPS می‌تواند تفاوت‌ها و اختلالات ارثی اعمال مربوط به شناخت یا توانایی‌هایی که ممکن است به گرایش پیدا کردن نسبت به الکل کمک کند را منعکس کند یا تأثیر بگذارد تعدادی از پیشنهادات ارائه شدن بیان کردند که ERPS احتمال خطرات ژنتیکی مصرف الکل را امکان‌پذیر می‌سازد که نتایج این مطالعات مبهم بوده است. تعدادی از دانشمندان فهمیده بودند که واکنش‌های ویژه‌ای بین افراد در احتمال خطر برای مصرف الکل وجود دارد و تعداد دیگر این تشخیص را ندارند هنوز یافته‌ها و کشفیات یکسانی که تشخیص خطر استفاده از داروهای مجاز را ممکن می‌سازد شناخته نشده‌اند.
هم‌اکنون یافته‌های حاصل از هر دو عامل EEG و ERPS بهترین مورد برای شناسایی افراد مبتلا به مواد مخدر به حساب می‌آید، مطالعاتی که در آینده در این مورد انجام می‌گیرد حتماً باید دارای نتایج قطعی و از طریق مشاهده حاصل گردد. در حالی‌که یافته‌ها و کشفیات ناشی از ERPS به طور قطع با بعد حسی- ادراکی یا نقش شناختی که اختلالاتی را در بین آن‌ها امکان‌پذیر می‌سازد ارتباط دارد، چطور این اختلالات ناشی از ERPS در احتمال خطر در الکلی‌ها کمک می‌کند و شاید مصرف مواد مخدر خوب شناخته نشده است (رمضانی، 1382)
3-7-2 شیمی حیاتی یا زیست شیمی
نتایج سروتینن بر روی دو موجود یعنی هم انسان‌ها و هم حیوانات در دو دهه اخیر درباره ارتباط بین سطوح پایینی سیستم عصبی یعنی مغز و نخاع یا سروتینن و رفتارهای شدید و تکانشی گزارش داشت، که استفاده بیش از حد مواد الکلی و سایر مواد مخدر ارتباط بالایی با یک دامنه وسیعی از رفتارهای گوناگون و شدید دارد.
دانشمندان تحقیقات بسیاری در مورد ارتباط بین مصرف الکل و نابهنجاری‌های سروتینن انجام داده‌اند. و حال این‌که یک ارتباط هماهنگ و یکسان بین مصرف الکل و سطوح پایین یعنی مغز و نخاع و سروتینن وجود دارد و آن نشان‌دهنده متابولیسم آن است، بدین منظور که سوخت و ساز سروتینن در یک زیرمجموعه‌ای از الکل‌هایی که شروع زود هنگام مصرف الکل دارند و دارای یک تاریخچه خانوادگی هستند بیشتر است. چون به دست آوردن مقدار و اندازه فعالیت و عمل سروتینن مشکل است محققین از معاینه‌های داروشناختی عمل سروتینن استفاده کردند. از قبیل واکنش‌های هورمونی به داروهایی که سروتینن را تحت تأثیر خود قرار می‌دهند. بدین منظور این اندازه‌ها به طور غیرمستقیم نشان‌دهنده ارتباط بین مصرف مواد مخدر و نقش غیرطبیعی سروتینن که استفاده از مواد مخدر، باعث عمل غیرطبیعی سروتینن می‌گردد، هستند. برای الکلی‌ها با توجه به این‌که شروع زودتر از هنگام مصرف الکل و ASPD به طور قابل ملاحظه‌ای تداخل می‌کند به همین خاطر نتایج خاصیت ویژگی‌های سروتینن مشخص نیست به ویژه این‌که نتیجه یکسانی در مصرف کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا کننده‌های مواد مخدر با ASPD پیدا شده بود هر چند حداقل یک گزارش نشان داده است که حتی بعد از کنترل وجود یا عدم وجود ASPD و استفاده از داروهای غیرمجاز نتایج محمل دیگر به طور قابل ملاحظه‌ای به طور یکسان با مصرف الکل تکیه دارد (همان منبع).
7-4-2 آسیب‌پذیری زیستی نسبت به الکلیسم
شواهد نیرومندی حاکی از آن است که الکلیسم اختلالی است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار دارد (شالکیت، 1987). از قرن نوزدهم معلوم بوده است که الکلیسم با گردهم آیی خانوادگی در ارتباط است. در این قرن، بیش از 100 بررسی نشان داده‌اند که الکلیسم در والدین، خواهر و برادرها و فرزندان افراد الکلی سه تا پنج برابر بیشتر از کل جمعیت است (کاتون، 1979). پژوهشی که روش‌های دقیقی را به کار می‌بندد اعلام می‌دارد که این عامل خطر صفت موروثی است. با در نظر داشتن این موضوع که دوقولهای یک تخمکی در 100 درصد ژنهایشان مشترکند. و دوقلوهای دو تخمکی فقط در 50 درصد ژنهایشان اشتراک دارند، چنانچه الکلیسم مبنای ژنتیکی داشته باشد، میزان شیوع الکلیسم در دوقلوی یک تخمکی یک فرد الکلی باید بسیار بیشتر از دو قلوی دوتخمکی فرد الکلی باشد. در واقع، بررسی‌های انجام شده روی دوقلوها شواهدی از میزان هماهنگی در اختیار می‌گذارد، به طوریکه این هماهنگی در دوقلوهای یک تخمکی به مراتب بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی است، هر چند که هرگز به 100 درصد نمی‌رسد، بدین معنی که عامل موروثی بردن نمی‌تواند با مکانیزم‌های ژنتیکی ساده تبیین شود (کایج، 1960، هروبک واومن، 1981).
بررسی‌های فرزندخواندگی، هرگونه فرضیه ژنتیکی را به آزمایش بسیار قانع‌کننده‌ای می‌گذارد، و در اینجا نیز شواهد بسیار قانع‌کننده هستند. بررسی پسر خوانده‌های افراد الکلی، میزان شیوع الکلیسم در سی سالگی را 18 درصد نشان داد، که این میزان درآزمودنی‌های فرزندخوانده گروه گواه 50 درصد بود (گودوین، شولزینگر، هرمانش، گاز، وینوکور، 1973).
و میزان الکلیسم در فرزندخوانده‌های افراد الکلی، خواه پدر خوانده الکلی باشد یا نه فرقی نمی‌کند (گودوین، شولزمینگر، مولر، هرمانسن، وینکور، 1974). در دخترخوانده‌های مادران الکلی، میزان الکلیسم چهار برابر (3/10 درصد) بیشتر از افراد گواه (8/2 درصد) است. در رابطه با شواهد مربوط به تأثیر ژنتیک بر الکلیسم، پژوهشگران کوشیده‌اند نشانگر صفت ، یا دلایل زیستی و قابل مشاهده آمادگی ژنتیکی را شناسایی کنند. مارک شاکیت و همکاران وی چندین سال است که در دانشگاه کالیفرنیا واقع در سن دیاگو جمعیت‌هایی را بررسی می‌کنند که در معرض خطر زیاد الکلیسم قرار دارند (شاکیت، 1984، 1987). این بررسی از این جهت بویژه جالب است که افرادی را مورد بررسی قرار می‌دهد که در معرض خطر قرار دارند ولی هنوز الکلی نشده‌اند. این پژوهشگران، واکنش‌پذیری به الکل را دو دسته هم‌قطار آزمودنی‌ها بر اساس چندین مقیاس بررسی کردند: آزمودنی‌هایی که دارای سابقه خانوادگی مثبت الکلیسم بودند و آنهایی که از سابقه خانوادگی منفی الکلیسم برخوردار بودند (فاقد الکلیسم). این آزمودنیها از نظر عوامل جمعیتی، اجتماعی-اقتصادی، و جسمانی به دقت همتا شده بودند. آنها در سن دانشگاهی بوده، مشروب مصرف می‌کردند ولی هنوز الکلی نبودند، و پسران افراد الکلی یا غیرالکلی بودند. به این آزمودنیها در فواصل مختلف الکل داده می‌شد و از آنها می‌خواستند شدت جنبه‌های متفاوتی مستی را ارزیابی کنند، جنبه‌هایی چون اثر کلی دارو، سرگیجه، «نشئه» و غیره. گرچه هر دو گروه الگوهای سطح الکل خون مشابهی را پرورش دادند، ولی پسران افراد الکلی پس از نوشیدن مقدار متعادلی الکل، به نحو چشمگیری کمتر از مردانی که فاقد الکلیسم در خانواده بودند، خود را مست ارزیابی کردند. علاوه بر این، وقتی که الکل قبل از آزمایش روانی حرکتی به آزمودنی‌ها داده می‌شد. در پسران افراد الکلی آثار بدنی کمتری از پسران افراد غیرالکلی تولید می‌کرد. هنگامی‌که از آزمودنیها خواسته می‌شود بی‌حرکت بایستند، دستها را به دو طرف باز کنند و پاها را نزدیک هم قرار می‌دهند، مقدار نوسان قسمت بالای بدن به طور طبیعی تحت تأثیر الکل نشان دادند. ما این نتایج را به این صورت می‌توانیم تعبیر کنیم که افراد در معرض خطر ابتلا به الکلیسم برای اینکه مانند اغلب افراد آثار ذهنی یکسانی را تجربه کنند. باید الکل بیشتری بنوشند، و حساسیت کم آنها نسبت به مقادیر کم الکل باعث می‌شود که پی بردن به این موضوع که آنها در حال مست شدن هستند برایشان دشوارتر باشد. در پسران افراد الکلی، حتی در پسران نوجوان قبل از آنکه آنها اصلاً مشروب خورده باشند، نابهنجاریهای EEG ظریف نیز یافته شده است (بک لتیر پروجز وکسین، 1984؛ الرز و شانکیت، 1990).
بنابراین تغییرات امواج مغزی می‌توانند نشانگرهای صفت برای الکیسم باشند. برای آزمودن اعتبار این نشانگرها برای الکیسم، نشان دادن ارتباط بین نشانگر