دانلود پایان نامه

مشخص شده و پرورش بعدی الکلیسم حائز اهمیت است. (شانکیت 1994) با بهره گرفتن از یک طرح طولی، مردانی را که ده سال قبل مورد بررسی قرار داده بود دنبال کرد. این مردان اکنون در سن اوج خطر ابتلا به وابستگی و سوء مصرف الکل قرار داشتند و متوسط سن آنها سی دو سال بود. جالب اینکه معلوم شد سطح کم پاسخ به الکل در بیست سالگی با چهاربرابر احتمال بیشتر الکلیسم هم در پسران افراد الکلی و هم گروه مقایسه در ارتباط بود. برای مثال، 56 درصد پسران افراد الکلی که از سطح کم پاسخ به الکل برخوردار بودند، در مقایسه با 14 درصد مردان این گروه که پاسخهای بسیار حساس نسبت به الکل داشتند، به الکلیسم مبتلا شدند. به نظر می‌رسد این نتایج نشان می‌دهند که پاسخ فیزیولوژیکی و ذهنی کم به الکل می‌تواند پیش‌بینی کننهد قدرتمندی برای الکلیسم آتی باشد (روزنهان و سلیگمن، ترجمه یحیی سید محمدی، 1379).

5-7-2 عوامل شخصیتی و روان شناختی
نظریه‌های روان‌شناختی الکلیسم بر ارتباط بین متغیرهای روان شناختی یا محیطی و ایجاد الکلیسم تأکید دارند. یک مشکل عمده در ارزیابی تفاوتهای روان شناختی موجود در بین افراد الکلی و افراد غیرالکلی گواه این است که بسیاری از تفاوت‌های مشاهده شده می‌تواند ناشی از آثار سال‌ها مصرف الکل باشد و نه علت الکلیسم. به همین خاطر پژوهشگران کوشیده‌اند این موضوع را بررسی کنند که چه عواملی قبل از شروع مشروبخوری سنگین واقع شده و فرد را مستعد الکلیسم می‌سازند.

به طور کلی این تحقیقات نه تنها اهمیت عوامل ژنتیک را در بروز الکلیسم نشان می‌دهد، بلکه پیچیدگی این پدیده را نیز آشکار می‌سازد. فقدان شواهد مربوط به دخالت ناحیه عمده واحدی از کروموزمها این احتمال را مطرح می‌سازد که تعداد محدودی از ژن‌ها با نفوذ ناقص یا ترکیبی از ژنها برای اختلال ضروری هستند. (تورات پلی ژنتیک یا چند ژنی). نکته‌ای که پیچیدگی موضوع را بیشتر می‌کند این است که در برخی خانواده‌ها، اختلال احتمالاً تنها تظاهری از عوامل محیطی است و در خانواده‌های مختلف عوامل ژنتیک متفاوتی دخالت دارند و نمایی از ناهمگونی ژنتیکی در این زمینه وجود دارد. برخی شواهد حاکی است که مغز کودکان والدین مبتلا به اختلالات وابسته به الکل در سنجش‌های الکتروفیزیولوژیک (مثلاً پتانسیل‌های فراخوانده و الکترواستالوگرافی) و واکنش به انفوزیون الکل کیفیات غیرعادی نشان می‌دهند. گیرنده‌های ناقلین عصبی نظیر گیرنده‌های D2 ممکن است عواملی مؤثر در توراث اختلالات وابسته به الکل باشند. در برخی مطالعات در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به اختلالات وابسته به الکل غلظت‌های غیرطبیعی ناقل‌های عصبی و متابولیت‌های آنها یافت شده است. نتایج بسیاری از این مطالعات غلظت پایین سروتونین، در پایین، GABA و متابولیت‌های آنها را نشان ‌داده‌اند.

 

اینجا فقط تکه های از پایان نامه به صورت رندم (تصادفی) درج می شود که هنگام انتقال از فایل ورد ممکن است باعث به هم ریختگی شود و یا عکس ها ، نمودار ها و جداول درج نشوند.

برای دانلود متن کامل پایان نامه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه ، پروپوزال ،سمینار مقطع کارشناسی ، ارشد و دکتری در موضوعات مختلف با فرمت ورد می توانید به سایت  77u.ir  مراجعه نمایید

رشته روانشناسی و علوم تربیتی همه موضوعات و گرایش ها :روانشناسی بالینی ، تربیتی ، صنعتی سازمانی ،آموزش‌ و پرورش‌، کودکاناستثنائی‌،روانسنجی، تکنولوژی آموزشی ، مدیریت آموزشی ، برنامه ریزی درسی ، زیست روانشناسی ، روانشناسی رشد

در این سایت مجموعه بسیار بزرگی از مقالات و پایان نامه ها با منابع و ماخذ کامل درج شده که قسمتی از آنها به صورت رایگان و بقیه برای فروش و دانلود درج شده اند

همانند سوء مصرف مواد در مجموع، در ارتباط با الکلیسم نیز نوع خاصی از اختلال شخصیت یافت شده است. تشخیص اختلال شخصیت ضد اجتماعی، مستقل از داشتن سابقه خانوادگی این اختلال، عامل خطری برای ابتلا به الکلیسم است.
علاوه بر این شخصیت ضداجتماعی بر سن شروع، دوره، پاسخ به درمان، و برگشت به الکلیسم تأثیر دارد. در نمونه بزرگی از افراد الکلی، افراد دارای شخصیت ضد اجتماعی، مشروبخوری را زودتر شروع کرده بودند، و بعد از آغاز مشروبخوری، سریعتر به الکلیسم مبتلا شده بودند (هسل بروک، مایر، 1992) میزان برگشت در این آزمودنیها در مقایسه با افراد الکلی درمان شده‌ای که فاقد اختلال شخصیت ضداجتماعی بودند بیشتر بود. مطالعه جدیدی که روی میمونها انجام شده جز از آن می‌دهد که تجربیات ناگوار زندگی می‌توانند با افزایش مصرف الکل در ارتباط باشند در مطالعه‌ای که هیگلی، هاسرت، سومی، ولینویلا، 1991) انجام داده‌اند میمونهایی که در غیاب مادرشان بزرگ شده بودند بعدها در زندگی خود بیشتر از میمونهایی که توسط مادرشان بزرگ شده بودند الکل مصرف کردند. علاوه بر این استرس شدید (از طریق جدایی اجتماعی) در میمونهای عادی و پرورش یافته توسط مادر) میزان مصرف الکل آنها را نیز افزایش داد. این مطالعه می‌تواند الگوی نویدبخشی برای کاوش پیشاینده‌های سوءمصرف الکل در اختیار بگذارد. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحیمی و رضاعی، 1382).
6-7-2 درمان و بازپروری
درمان فرد الکلی پس از تشخیص شامل سه مرحله است: مداخله، سم‌زدایی و بازپروری. در این رویکردها فرض بر این است که همه تلاش‌های ممکن برای به حداکثر رساندن کارکرد طبی و پرداختن به فوریتهای روانپزشکی به عمل می‌آید. بنابراین برای مثال در بیمار الکلی که نشانه‌های افسردگیش در حدی است که احتمال خودکشی وجود دارد بستری در بیمارستان برای حداقل چند روز و تا زمان برطرف شدن افکار خودکشی ضروری است. به همین ترتیب در فردی که با کاردیومیوپاتی، مشکلات کبدی یا خونریزی گوارشی مراجعه می‌کند. ابتدا بایستی درمان فوریتهای طبی به میزان کافی انجام گیرد.
سپس بیمار دچار سوء مصرف یا وابستگی به الکل بایستی با واقعیت اختلال مواجه شود (مداخله)، در صورت لزوم سم‌زدایی شود و بازپروری را شروع نماید. در افراد الکلی دچار سندرم‌های مستقل نیز مبنای این سه مرحله شباهت زیادی با مراحل درمان افراد الکلی بدون سندرم‌های روانی مستقل دارد اما در مورد اول الکلیسم پس از کنترل اختلال روانی (تا حد امکان) انجام می‌شود (همان منبع).
8-2 اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)
آمفتامین‌ها در بریتانیا، استرالیا و چندین کشور اروپای غربی پس از حشیش رایج‌ترین داروی غیرمجاز هستند. در ایالات متحده هنوز هم میزان مصرف کوکائین درحال حاضر و در طول عمر بیشتر از میزان مصرف غیرطبی آمفتامین‌ها است و در برخی مطالعات تعداد سوء مصرف‌کنندگان این داروها 600 هزار نفر گزارش شده است. علاوه بر این مت آمفتامین‌ و یکی از داروهای مشابه آمفتامین نیز به صورت یک داروی عمده مورد سوء مصرف درآمده است. سولفات آمفتامین راسمات . نخستین بار در 1887 تولید شد و در سال 1932 به عنوان یک داروی استنشاقی قابل وصول بدون نسخه برای رفع احتقان بینی و آسم در کار بالینی وارد شد. در 1937 قرص‌های سولفات آمفتامین برای درمان نارکولپی پارکینسون پس از آسنفالیت، افسردگی و بی‌حالی معرفی شد. آمفتامین‌ها طبق نظر اداره دارو خوراک موارد مجاز مصرف آمفتامین محدود به اختلال کمبود توجه بیش فعالی، و نارکولپی است. آمفتامین‌ها در درمان چاقی، افسردگی، کج خلقی، سندرم خستگی مزمن، سندرم نقص اکتسابی (ایدز)، و ضعف اعصاب (نوراستنی) و به عنوان درمان کمکی افسردگی مقاوم به درمان دارویی نیز به کار می‌روند.
1-8-2 همه‌گیری شناسی
در سال 2000 حدود 4 درصد جمعیت ایالات متحده از داروهای محرک استفاده کرده بودند. گروه سنی 18 تا 25 سال بالاترین سطح مصرف را گزارش کردند و پس از آن گروه سنی 17-12 ساله قرار دارد. مصرف آمفتامین‌ها در تمام گروه‌های اقتصادی- اجتماعی دیده می‌شود، اما گرایش کلی برای مصرف آمفتامین بین سفیدپوستان متخصص بالاست. از آنجا که آمفتامین‌ها با نسخه برای کاربردهای خاص قابل وصول هستند، پزشک تجویزکننده باید از خطر سوء مصرف آمفتامین توسط افراد دیگر، از جمله دوستان، اعضای خانواده بیماری که آمفتامین دریافت می‌کند آگاه باشد. در مورد همه‌گیرشناسی مصرف آمفتامین طرح داده‌های قابل اعتمادی در درست نیست. برطبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیص اختلالات روانی (DSM-IV-IR) شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (همان منبع).
2-8-2 نوروفارماکولوژی
تمام آمفتامین‌ها سریعاً از راه دهان جذب شده و تأثیر آنها معمولاً ظرف یک ساعت پر از مصرف خوراکی ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک از راه وریدی هم مصرف می‌شوند و از این طریق تأثیر آنها تقریباً بلافاصله ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک (دکستروآمفتامین، مت آمفتامین و متیل فنیدیت) تأثیر اولیه خود را از طریق آزادسازی کاتکولامین‌ها (به خصوص دوپامین) از پایانه‌های پیش سیناپسی اعمال می‌کنند. این اثرات به خصوص برای نورون‌های دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتال شکمی به قشر مخ و ناحیه لیمبیک کشیده می‌شوند قوی‌تر است. این مسیر را مسیر پاداش نامیده‌اند و فعال شدن آن احتمالاً مکانیسم اعتیادآور عمده آمفتامین‌ها است. آمفتامین‌های طراح (نظیر DOM,MMDA,MDEA,MDMA) موجب آزادسازی کاتکولامین‌ها (دوپامین و نوراپی نفرین) و سروتونین می‌شوند. سروتونین ناقل عصبی است که در مسیر عصبی شیمیایی عمده توهم زاها نقش دارد (همان منبع).
3-8-2 اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین
شباهت بالینی سایکوز ناشی از آمفتامین با اسکیزوفرنی پارانوئید پژوهشگران را واداشته است که برای درک پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی پارانوئید به مطالعه وسیع نور و شیمی سایکوز ناشی از آمفتامین بپردازد. نشانه بارز اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود پارانویا است. اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین با توجه به چندین ویژگی از اسکیزوفرنی پارانوئید قابل تفکیک است. این ویژگی های افتراق دهنده عبارتند از برتری توهمان بینایی، عواطف کلا متناسب، بیش فعالی، تمایلات جنسی قوی، اغتشاش شعور، بی‌ربطی کلام و شواهد ناچیز اختلال تفکر (مانند شل شدن تداعی‌ها)، همچنین در چندین مطالعه مشخص شده است که هر چند نشانه‌های اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اسکیزوفرنی مشابهند، سطحی شدن عاطفه و ناگویی اسکیزوفرنی در اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین وجود ندارد.
مکانیسم اثر آمفتامین‌ها ممکن است نتیجه تأثیرات متفاوت ایزومرهای نوری باشد: ایزومرهای R(-) اثراتی شبیه LSD ایجاد می‌کنند و در ایزومرهای S(+) خصوصیات شبیه آمفتامین دیده می‌شود. آثار شبیه LSD ممکن است مربوط به آزادسازی سروتونین باشد. مشتقات مختلف از لحاظ آثار ذهنی و سمیت تفاوت‌های چشمگیری با هم دارند. در مطالعات آزمایشگاهی، حیوانات به خودی تجویزی این داروها روی می‌آورند که حاکی از اثرات بارز شبیه آمفتامین است.
4-8-2 درمان و بازتوانی
در درمان اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین) همچون اختلالات وابسته به کوکائین کمک به بیمار برای پرهیز از دارو (که کیفیات تقویت کننده قوی داشته و میل شدید ایجاد می‌کند) دشوار است. معمولاً برای دستیابی به پرهیز پایدار بستری کردن و استفاده از چندین روش درمانی (روان درمانی انفرادی، خانوادگی و گروهی) ضروری است. درمان اختلالات اختصاصی وابسته به آمفتامین (نظیر اختلال سایکوتیک ناشی از آمفتامین و اختلال وابسته به آمفتامین) یا داروهای اختصاصی (نظیر داروهای ضدجنون و داروها ضد اضطراب) ممکن است برای مدتی کوتاه ضروری باشد. در چند روز اول می‌توان از داروهای ضدجنون (فنوتیازین یا هالوپریدول) استفاده کرد. در غیاب سایکوز (روانپریشی) دیازپام برای درمان سرآسیمگی و بیش‌فعالی بیماران مفید است.
روانپزشک برای مدارا با افسردگی زمینه‌ای با اختلال شخصیت یا هر دو باید با بیمار به اتحاد درمانی برسد. اما از آنجا که بسیاری از بیماران وابستگی شدید به دارو دارند، روان درمانی ممکن است بسیار مشکل باشد.
اختلالات همزمان نظیر افسردگی ممکن است به داروهای ضد افسردگی پاسخ دهند. بوپروپیون (wellbutrin) پس از ترک آمفتامین تجویز می‌شود. این دارو در بیمارانی که با حالت ملال همراه پرهیز مواجه می‌شوند احساس راحتی ایجاد می‌کند (همان منبع).
9-2 اختلالات وابسته به کافئین
کافئین معمولاً به صورت قهوه یا چای رایج‌ترین ماده روان‌گردان در ممالک غربی است. در آمریکای شمالی حدود 80 درصد از بالغین به طور مرتب نوشیدنی‌های حاوی کافئین مصرف می‌کنند. در سراسر جهان مصرف کافئین کاملاً در رسوم فرهنگ روزمره ادغام شده است. باید دانست که کافئین یک ترکیب محرک روانی است و می‌تواند انواع مختلفی از سندرمها را ایجاد کند. در متن بازنگری شده ویرایش چهارم کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-IR) متعلق به انجمن روانپزشکی آمریکا چندین اختلال وابسته به کافئین ذکر شده است مانند اختلال اضطرابی ناشی از کافئین و اختلال خواب ناشی از کافئین (همان منبع).
1-9-2 همه‌گیری شناسی
کافئین، در انواعی از نوشابه‌ها، غذاها، داروهای مختلف نسخه شده و نشده وجود دارد. هر فرد بزرگسال در ایالات متحده روزانه به طور متوسط حدود 20 میلی گرم کافئین مصرف می‌کند، یک فنجان قهوه به طور معمول 100 تا 150 میلی گرم کافئین دارد؛ چای حدود یک سوم این مقدار کافئین را دارا است. در کاکائو، شکلات و نوشابه‌های گازدار مقادیر قابل توجهی کافئین وجود دارد. مصرف کافئین در گروه‌های سنی مختلف وجود دارد. در ایالات متحده متوسط مصرف روزانه کافئین در مصرف‌کنندگان این ماده در همه سنین 79/2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. حتی کودکان خردسال نیز مقادیر قابل توجهی کافئین مصرف می‌کنند. و بیش از یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان 1 تا 5 ساله). متوسط مصرف سرانه کافئین در جهان حدود 70 میلی گرم در روز است. بر طبق (DSM-IV-IR) شیوع واقعی اختلالات وابسته به کافئین مشخص نیست اما در هر سال حدود 85 درصد بالغین کافئین مصرف می‌کنند (همان منبع).
2-9-2 نوروفارماکولوژی
کافئین یک متیل گزانیتن است که از یک متیل گزانیتن رایج دیگر به نام نئوفیلین قوی‌تر است. نیمه عمر کافئین در بدن انسان 3 تا 10 ساعت است. کافئین به آسانی از سدخون- مغز عبور می‌کند مکانیسم اولیه تأثیر کافئین آنتاگونیسم گیرنده‌های آدنوزین است. فعال کردن گیرنده‌های آدنوزین، پروتئین مهاری G (Gi) را فعال می‌کند و در نتیجه تشکیل آدنوزین تری فسفات حلقوی (cAMP) پیام رسان سوم را مهار می‌کند. بنابراین مصرف کافئین موجب افزایش غلظت داخل نورونی cAMP در نورون‌هایی می‌شود که گیرنده‌های آدنوزین دارند. تخمین زده می‌شود سه فنجان قهوه میزان کافئین را در مغز به حدی بالا می‌برد که 50 درصد گیرنده‌های آدنوزین توسط کافئین اشغال می‌شوند.
اختصاصاً فعالیت دوپامین ممکن است با مصرف کافئین شدت یابد که این فرضیه گزارش‌های بالینی مبنی بر تشدید نشانه‌های سایکوتیک (روانپریشی) اسکیزوفرنی پس از مصرف کافئین را توجیه می‌کند. تصور می‌شود فعال شدن نورون‌های نورآدر نرژیک در بروز برخی نشانه‌های ترک کافئین دخالت داشته باشد (همان منبع).
3-9-2 ژنتیک و مصرف کافئین
چندین مطالعه که به مقایسه مصرف قهوه در دوقلوهای یک تخمکی و دوتخمکی پرداخته‌اند نشان داده‌اند که میزان همگامی در دوقلوهای یک تخمکی بیشتر است که این نشان می‌دهد که احتمالاً برخی زمینه‌های ژنتیک در تداوم مصرف قهوه پس از برخورد با آن نقش دارند (همان منبع).
4-9-2 کافئین به عنوان یک ماده مورد سوء مصرف
کافئین قرائن تمام صفات مواد رایج مورد سوء مصرف را داراست. اولاً کافئین به خصوص در مقادیر پایین می‌تواند به عنوان یک تقویت کننده مثبت عمل کند. حدود 100 میلی گرم کافئین در انسان حالت سرخوشی خفیف ایجاد می‌کند و در حیوانات رفتار مواد طلبانه مکرر به وجود می‌آورد. با این حال مصرف حدود 300 میلی گرم کافئین به عنوان تقویت کننده مثبت عمل نمی‌کند و می‌تواند موجب افزایش اضطراب و ملال خفیف شود. ثانیاً مطالعه بر روی انسان و حیوانات نشان داده است که در شرایط آزمایشگاهی کور، کافئین از دارونما قابل تفکیک است. ثالثاً هم مطالعات انسانی و هم مطالعات حیوانی بروز تحمل جسمی را نسبت به برخی از اثرات کافئین و نیز بروز نشانه‌های ترک را نشان داده‌اند (همان منبع).
5-9-2 عوارض نامطلوب
هر چند کافئین در افراد سالم با خطرات قلبی همراه نیست، به کسانی که بیماری قلبی دارند توصیه می‌شود به دلیل رابطه احتمالی کافئین و آرتیمی قبلی مصرف کافئین خود را محدود سازند.
کافئین ارتباط واضحی با افزایش ترشح اسید معدی دارد و بالینگران معمولاً به افرد مبتلا به زخم معده توصیه می‌کنند که از مصرف کافئین و بیماری فیبروکیستیک پستان رابطه‌ای وجود دارد. هر چند در مورد تأثیر کافئین در بروز نقایص مادرزادی اختلال‌نظر وجود دارد، زنان حامله یا

مطلب مرتبط :   منبع مقاله درمورد راهنمایی و رانندگی